Une équipe internationale de chercheurs a découvert que certaines cellules du nez expriment en quantités importantes la molécule avec laquelle le SARS-CoV-2 interagit avant de pénétrer dans les cellules, notamment dans les poumons, et s’y multiplie. Menée par des chercheurs d’institutions britannique, française et néerlandaise, l’étude a été publiée dans la revue Nature Medicine.

La viralité du virus expliquée

Pour réaliser leur découverte, les chercheurs se sont appuyés sur les données cellulaires des voies aériennes de sujets adultes sains collectées par les équipes du consortium mondial Human Cell Atlas (HCA). “Nous disposions avec le projet HCA de beaucoup de données sur les cellules des voies aériennes (nez, trachée, bronches), décrypte le docteur Pascal Barbry, qui fait partie du HCA, au Monde. Le récepteur et le cofacteur de ce nouveau coronavirus ayant été identifiés, nous avons donc pu quantifier le niveau d’expression de leurs ARN dans les voies respiratoires. Nous avons ainsi mis en évidence un niveau plus élevé dans la cavité nasale.”

Dans leur étude, les chercheurs se sont intéressés au récepteur ACE2, dans les cellules situées à la surface des voies respiratoires, du nez aux alvéoles pulmonaires, dont se sert le virus pour infecter les cellules. Ils ont constaté une expression plus forte de cette porte d’entrée du virus dans la cavité nasale. Cela explique sans doute pourquoi ce virus se transmet si facilement par le biais des aérosols projetés lors des éternuements ou de la toux, en raison de leur localisation proche de l’orifice des narines.

Poursuivre les recherches

L’ARN de la protéine ACE2 est également présent dans les alvéoles pulmonaires, dans des cellules de type II, permettant au virus de s’y loger. “Il existe un double effet lors de l’infection par le SARS-CoV-2, précise le docteur Barbry. Son entrée dans les cellules du nez lui permet de se multiplier puis de se disséminer, et chaque inspiration l’entraîne vers les alvéoles où il peut se fixer sur le même récepteur présent sur les cellules alvéolaires de type II et se répliquer de nouveau.”

Cette découverte donne un espoir de traitement. Des études pourraient ainsi cibler la protéine ACE2 pour contrôler l’entrée du virus dans la cellule. Pour ces chercheurs, cette publication n’est que la première et ils comptent bien poursuivre leurs recherches. “L’accès à plus d’un million de cellules analysées par le consortium HCA va permettre de déterminer les facteurs dont peut dépendre l’expression de ACE2 (âge, sexe, statut tabagique…). Cela pourrait permettre de comprendre pourquoi certaines personnes seraient plus susceptibles que d’autres à l’infection et/ou à la transmission du virus”, conclut le docteur Barbry.