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Vieillissement

Déclin cognitif : la protéine qui change tout ?

Une étude a identifié une protéine comme un acteur majeur du déclin cognitif. En modulant son niveau, les chercheurs sont parvenus à inverser certains effets du vieillissement chez la souris.

Déclin cognitif : la protéine qui change tout ? tadamichi / istock




L'ESSENTIEL
  • Une protéine, FTL1, joue un rôle clé dans le vieillissement du cerveau.
  • Sa réduction améliore la mémoire chez des souris âgées.
  • Cette découverte ouvre des pistes pour de futurs traitements.

Le vieillissement du cerveau est souvent perçu comme inévitable. Mais une étude menée par des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) apporte un éclairage inédit : une protéine, appelée FTL1, pourrait jouer un rôle central dans la dégradation des capacités cognitives. Ces travaux, publiés dans la revue Nature Aging, ouvrent des perspectives inédites pour ralentir, voire inverser certains effets du vieillissement.

Quand la mémoire décline… et peut renaître

Pour comprendre les mécanismes du vieillissement, les scientifiques ont analysé l’évolution des gènes et des protéines dans l’hippocampe, une région essentielle à la mémoire et à l’apprentissage. Parmi tous les éléments étudiés, une seule protéine s’est distinguée : FTL1. Chez les souris âgées, les niveaux de FTL1 sont nettement plus élevés. Cette augmentation s’accompagne d’une diminution des connexions entre neurones et de performances réduites aux tests cognitifs. Autrement dit, plus FTL1 est présente, plus le cerveau semble perdre en efficacité.

Les chercheurs ont ensuite manipulé cette protéine pour observer ses effets. En augmentant FTL1 chez de jeunes souris, leur cerveau a rapidement adopté des caractéristiques similaires à celui d’animaux âgés : réseaux neuronaux simplifiés et capacités cognitives altérées. Mais le résultat le plus marquant survient dans l’expérience inverse : en réduisant FTL1 chez des souris âgées, les scientifiques ont observé une amélioration significative. Les connexions neuronales se renforcent et les performances de mémoire progressent.

Comme l’explique Saul Villeda, auteur principal des travaux, dans un communiqué : "Il s’agit véritablement d’une inversion des déficiences. C’est bien plus qu’un simple ralentissement ou une prévention des symptômes".

Une piste prometteuse pour de futurs traitements

La recherche révèle également que FTL1 influence le métabolisme des cellules cérébrales. Des niveaux élevés ralentissent l’utilisation de l’énergie dans l’hippocampe. A l’inverse, stimuler ce métabolisme permettrait de contrer les effets négatifs de la protéine. Ces découvertes ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblant FTL1. "Nous voyons de plus en plus d’opportunités d’atténuer les pires conséquences du vieillissement, souligne Saul Villeda. C’est une période pleine d’espoir pour la recherche sur le vieillissement".

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