- Les tendons utilisés excessivement peuvent s'altérer. Ce qui provoque un trouble appelé tendinopathie ou tendinite.
- La protéine appelée HIF1 semble jouer un rôle dans le développement de la maladie douloureuse.
- Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapies.
"Les tendons sont fondamentalement vulnérables à la surutilisation", remarque le Pr Jess Snedeker de l'ETH Zurich. "Ils doivent résister à de fortes contraintes, car toutes les forces de nos muscles se concentrent sur les tendons relativement minces qui transmettent ces forces dans les mouvements de notre squelette". Les gestes répétitifs – qui entraînent une sollicitation excessive – conduisent aux tendinopathies.
Ces troubles douloureux, aussi appelés tendinites, sont bien connus. Et pourtant, une équipe de l’École Polytechnique fédérale de Zurich (ETH Zurich) vient de découvrir un mécanisme moléculaire méconnu à l’origine de cette maladie des tendons. Selon l’étude suisse parue dans Science Translational Medicine, la clé des tendinites serait la protéine HIF1.
Des taux élevés de la protéine HIF1 favorisent les tendinites
De précédents travaux avaient montré que cette protéine connue pour stimuler l'expression de gènes en présence d'une faible concentration en oxygène était présente en grande quantité dans les tendons malades. Toutefois, personne ne savait si la hausse était une cause ou la conséquence de la douleur. Pour répondre à cette question, les chercheurs ont mené des expériences sur des souris.
Ils ont étudié des rongeurs dont la protéine HIF1 était activée de manière permanente, et d’autres où elle était complètement désactivée. Résultat : alors qu'ils ont constaté des troubles tendineux chez les souris avec HIF1 activée en permanence même sans surmenage, celles sans la protéine ne présentaient aucune tendinite, même lorsque les tendons sont "surutilisés".
L’analyse de cellules tendineuses humaines prélevées lors d’opérations sur des tendons a apporté des connaissances supplémentaires. Des taux élevés de HIF1 dans les tissus entraînent une réorganisation pathologique des tendons : il se forme davantage de liaisons transversales entre les fibres de collagène qui constituent la structure de base des tendons.
"Les tendons deviennent ainsi plus fragiles et leur fonction mécanique est compromise", indique Greta Moschini, première auteure de l'étude, dans un communiqué. En outre, les vaisseaux sanguins et les nerfs se développent dans le tissu tendineux. "Cela pourrait expliquer les douleurs fréquemment observées dans les tendinopathies", ajoute la scientifique.
Un point de départ pour de nouvelles thérapies ?
"Notre étude n'apporte pas seulement de nouvelles connaissances sur la manière dont la maladie se développe. Elle montre également qu'il est important de traiter les problèmes de tendons à un stade précoce", souligne le Pr Snedeker. L’expert prévient en effet “les dommages causés par HIF1 dans les tissus tendineux peuvent s'accumuler et devenir irréversibles avec le temps. Dans ce cas, la physiothérapie n'est plus d'aucune aide, seule l'ablation chirurgicale du tendon malade est possible".
Ces travaux ne lèvent pas uniquement le voile sur l’origine des tendinites, ils pourraient aussi ouvrir la porte à de nouveaux traitements. Toutefois, les recherches risquent d’être complexes. "HIF1 est responsable dans de nombreux organes de la détection du manque d'oxygène et de l'adaptation du corps à ce manque. Supprimer HIF1 dans tout le corps entraînerait probablement des effets secondaires", explique Greta Moschini. Il faudrait donc trouver un moyen d’affecter seulement le taux de la protéine dans les tendons. Le Pr De Bock a déjà pensé à une piste : trouver "les molécules qui sont influencées par HIF1 et qui pourraient être de meilleures cibles pour un traitement contre les tendinopathies".
