- Le risankizumab est un biomédicament ciblant l'interleukine-23, une molécule impliquée dans l'inflammation, qui est prescrit pour traiter le psoriasis modéré à sévère.
- Une dose d'administration élevée (600 mg) de risankizumab provoque une élimination cutanée rapide et durable.
- Dans le détail, une réduction des lymphocytes T mémoire résidents dans les tissus lésionnels est observée au bout de la 52ème semaine de traitement.
En cas de forme modéré à sévère de psoriasis, des biothérapies peuvent être prescrites aux patients en seconde intention en l’absence de réponse aux autres traitements ou en cas de contre-indication aux thérapeutiques habituelles. Dans la liste de ces biomédicaments, on retrouve les anti-interleukines qui visent à inhiber certaines molécules impliquées dans l'inflammation. "Elles sont administrées par voie sous cutanée : les anti-IL12/IL23 (ustékinumab), les anti-IL17 (secukinumab et ixekizumab) et enfin les anti-IL-23 (risankizumab, guselkumab, tildrakizumab)", indique l’Assurance Maladie.
Psoriasis : les patients ont reçu 300 ou 600 mg de risankizumab à trois reprises
Dans un essai clinique de phase 2, des scientifiques de l’université du Michigan (États-Unis) ont testé l’efficacité du risankizumab à des doses supérieures à celles approuvées. Lors de l’intervention, 10 adultes souffrant de psoriasis modéré à sévère ont reçu 300 mg de risankizumab et 10 autres patients ont bénéficié de 600 mg de risankizumab à trois reprises (début de l’essai, semaines 4 et 16) et ont été suivis pendant 100 semaines sans administration supplémentaire. L'efficacité et la tolérance ont été évaluées tout au long de l'étude et lésions cutanées ont été analysés par séquençage d'ARN. Ces lésions sont liées aux lymphocytes T mémoire résidents (TRM), qui se développent au sein des tissus en réponse à une exposition à un pathogène. "On retrouve des lymphocytes T mémoire résidents dans la peau ayant déjà été atteinte de psoriasis actif et on pense qu'ils sont responsables des récidives."
Une baisse du nombre de lymphocytes T mémoire résidents présents dans les plaques de psoriasis
À la semaine 52, le nombre de lymphocytes T mémoire résidents dans la peau lésée était nettement réduit, avec des valeurs similaires à celles observées dans la peau non lésée au début de l’intervention. Un sous-groupe, les cellules CD8 TRM17, a vu son nombre moyen chuter de 22 cellules par échantillon au niveau lésionnel dans le groupe recevant 600 mg de risankizumab. Autre constat : l'activité des gènes de signalisation de l'IL-17 (une cytokine récemment décrite qui joue un rôle important dans l'inflammation) a diminué dans les cellules CD8 TRM17 après le traitement par risankizumab, notamment celle des gènes IL17A, IL17F et IL22.
"Des taux élevés de disparition cutanée, obtenus avec une dose initiale de risankizumab supérieure à la dose approuvée et un maintien prolongé de cette disparition cutanée, malgré l'absence d'administration continue, représentent une stratégie thérapeutique alternative potentielle pour les patients atteints de psoriasis", ont conclu les auteurs des recherches publiées dans la revue Nature Communications.
