- Les antécédents de prééclampsie entraînent une aggravation de l'AVC quelques mois après l'accouchement chez les rats, avec une hausse de l'infarctus et de l'œdème.
- Le dysfonctionnement vasculaire et la mauvaise tolérance à l'ischémie semblent contribuer à l'aggravation de l'évolution de l'AVC.
- En outre, les antécédents de prééclampsie induisent un stress oxydatif systémique persistant après la lésion, ce qui peut avoir contribué à la plus grande sensibilité du cerveau aux déficits de perfusion.
Touchant environ 3 à 8 % des femmes enceintes, la prééclampsie, qui résulte d’un dysfonctionnement du placenta, associe une hypertension artérielle et la présence de protéines dans les urines. Cette complication de la grossesse a des effets délétères à vie, notamment un risque accru d'accident vasculaire cérébral (AVC) durant le post-partum, selon des chercheurs de l’université du Vermont (États-Unis). Dans une récente étude, ces derniers ont voulu déterminer si des antécédents de prééclampsie pouvaient exacerber les lésions ischémiques pendant le post-partum. En outre, ils ont analysé les mécanismes sous-jacents.
Grossesse : une alimentation normale ou un régime riche en cholestérol pour induire une prééclampsie
Pour les besoins des recherches, les auteurs ont mené une expérience sur des rats. Les rongeurs ont été répartis aléatoirement en deux groupes : un groupe a reçu une alimentation normale pendant la grossesse, tandis que l'autre a reçu une alimentation riche en cholestérol pour induire une prééclampsie. L'AVC a été induit chez tous les animaux 4 à 9 mois après l'accouchement. Un ensemble distinct de chaque groupe, n'ayant pas subi d'AVC, a été suivi afin d'évaluer les différences de fonction cérébrovasculaire. Les rats ont subi une occlusion transitoire de l'artère cérébrale moyenne pendant 2 heures et une heure de reperfusion. "La débitmétrie à deux sites a été utilisée pour mesurer les variations du débit sanguin cérébral dans l'artère cérébrale moyenne et les territoires collatéraux. Les lésions ischémiques ont été mesurées à l'aide d'une coloration au chlorure de 2,3,5-triphényl-tétrazolium. Les taux circulants de 8-isoprostane, de 3-nitrotyrosine et de lipoprotéines de basse densité oxydées ont été mesurés à l'aide de tests immuno-enzymatiques."
Les antécédents de prééclampsie provoquent une hausse de l'infarctus, de l'œdème et un stress oxydatif persistant
Les travaux, parus dans la revue Neuroprotection, ont montré que les rats ayant des antécédents de prééclampsie présentaient des résultats significativement plus mauvais en matière d'AVC que leurs homologues. Plus précisément, une augmentation de la taille de l'infarctus et un œdème cérébral a été observée. Une analyse plus approfondie a révélé que la gravité de l'infarctus dans le groupe ayant des antécédents de prééclampsie était plus étroitement liée à une diminution de la perfusion sanguine, indiquant une sensibilité accrue à l'ischémie cérébrale.
"La prééclampsie est associée à des taux élevés de marqueurs de stress oxydatif circulants, qui peuvent persister après l'accouchement. Ainsi, nous avons déterminé si des marqueurs de stress oxydatif étaient présents pendant la grossesse en réponse à l'AVC, et si ces marqueurs étaient augmentés chez les rats", a déclaré Marilyn J. Cipolla, auteur de l’étude. Conformément à leur hypothèse, les rats ayant des antécédents de prééclampsie ont présenté des taux significativement plus élevés de marqueurs de stress oxydatif dans le sang. Cela suggère qu'un stress oxydatif persistant pourrait contribuer à une aggravation des conséquences d'un AVC chez les personnes ayant des antécédents de prééclampsie.
Le diamètre des vaisseaux des rats ayant eu une prééclampsie est plus petit à l'état actif
Après avoir étudié le comportement des petites artères à la surface du cerveau, appelées "collatérales piales" qui peuvent fournir des voies alternatives de circulation sanguine en cas d'AVC, l’équipe a constaté que ces vaisseaux présentaient une constriction induite par la pression (tonus myogénique) plus importante chez les rats ayant des antécédents de prééclampsie. De plus, le diamètre des vaisseaux dans ce groupe était nettement plus petit à l'état actif (contracté) qu'à l'état passif (relaxé) dans diverses conditions de pression. "Une réponse anormale non observée chez les rats ayant eu une alimentation normale pendant la grossesse."
