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QUESTION D'ACTU

Etude de l'Université Columbia

Autisme : trop de connexions neuronales à l'origine du trouble

Une nouvelle étude parue sur l'autisme donne de nouveaux espoirs aux malades. Le trouble pourrait être dû à une surabondace de connexions entre les neurones. Un nouveau traitement pourrait émerger.  

Autisme : trop de connexions neuronales à l'origine du trouble Laura Seitz/AP/SIPA

  • Publié 23.08.2014 à 17h19
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Nouvelle étape sur le chemin de la compréhension et la guérison de l'autisme ? Des chercheurs américains ont en effet montré qu'une surabondance de synapses, les connexions nerveuses entre les neurones dans le cerveau, pourraient être à l'origine du trouble.

Ces derniers mois, la recherche sur l'autisme n'en finit plus de progresser, et les résultats de ces travaux viennent renforcer cette tendance, car ils pourraient potentiellement ouvrir la voie à de nouveaux traitements. Une bonne nouvelle, alors qu'en France, une naissance sur 100 est concernée par ce trouble, et qu'environ 650 000 personnes en sont atteintes. 

En mai, une équipe de chercheurs canadiens avait élaboré une formule dépistage de l'autisme plus fiable, en étudiant plus de 1700 mutations génétiques. Leurs découvertes pourraient permettrent de mieux orienter les traitements, et de soigner l'autisme plus tôt. Un objectif qu'ils partagent avec les auteurs de la dernière étude en date. 


Des synapses inutiles

Ces derniers travaux ont été menés par des chercheurs de l'Université de Columbia, à New York, et publiés dans la revue scientifique Neuron. Ils ont examiné le cerveau, et plus précisement le cortex cérébral, de 48 jeunes, décédés alors qu'ils avaient entre 2 à 20 ans. Parmi eux, 26 étaient atteints d'autisme.

Chez les bébés et les jeunes enfants, le cerveau produit des synapses en quantité. C'est par ces synapses que les neurones transmettent et reçoivent les signaux. Par la suite, le cerveau supprime une partie de ces connexions pour que ses différentes parties puissent se développer tranquillement, sans excès de signaux, et sans confusion. 


Ainsi, chez un jeune de 19 ans non autiste, le cerveau est composé de 41% moins de synapses que chez un enfant de deux ans. Or, d'après ces chercheurs, pour un jeune de 19 ans atteint d'autisme, il ne s'agit que de 16% de connexions en moins. Cette surabondance de synapses s'expliquerait donc par un dysfonctionnement du mécanisme d'élimination des synapses inutiles. 


Chez la souris

Etape suivante : tester les applications pratiques de cette découverte sur la souris. Des rongeurs, génétiquement modifiés afin de simuler l'autisme, ont été traités avec un anti-proliférant, la rapamycine, qui bloque l'action de la protéine mTOR, responsable de la prolifération et de la croissance cellulaire. Les chercheurs ont ainsi réussi à rétablir le mécanisme d'élagage des synapses. Résultat: certains symptômes de l'autisme, comme par exemple le fait d'éviter le contact avec les autres, ont disparu chez ces souris. Il s'agit donc d'un argument en faveur de l'utilisation de la rapamycine, qui pourrait être adaptée dans certains traitements de l'autisme, afin de réduire certains des symptômes. 

Beaucoup d'espoirs avaient aussi été suscité en juin par la suramine, le médicament qui traite la maladie du sommeil en Afrique, celui-ci ayant été testé avec succès sur le même type de souris, génétiquement modifié. Elle avait permis d'éliminer tous les symptômes d'autisme des cobayes, mais avec une efficacité limitée dans le temps. 

Dans les deux cas, des essais cliniques sur des sujets humains devraient prochainement débuter. 

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