- Des scientifiques ont identifié un mécanisme nerveux qui indique au cerveau lorsqu’il faut arrêter de se gratter.
- Ce système repose sur la molécule TRPV4, impliquée dans les neurones sensoriels, qui envoie un signal de rétroaction négative.
- Les chercheurs pensent que cibler de façon précise cette molécule, qui semble avoir des rôles différents dans la peau et dans les neurones, pourrait permettre de développer des traitements plus efficaces.
Associées à de nombreuses maladies cutanées et systémiques, les démangeaisons constituent une sensation désagréable complexe. Dans une nouvelle étude, présentée lors du 70ème congrès annuel de la Société de biophysique, des scientifiques de l'université de Louvain à Bruxelles ont identifié un signal caché dans le système nerveux qui signale au cerveau quand le grattage est suffisant.
Afin de parvenir à cette conclusion, l’équipe a, dans le cadre d’une recherche sur la douleur, analysé la molécule TRPV4, suspectée de jouer un rôle dans la perception des stimulations mécaniques. Elle "appartient à une famille de canaux ioniques qui fonctionnent comme de minuscules portes moléculaires dans les cellules nerveuses sensorielles. Ces canaux permettent aux ions de traverser les membranes cellulaires en réponse à des changements physiques ou chimiques. Ils aident le système nerveux à détecter des sensations telles que la température, la pression et la tension tissulaire."
Démangeaisons : un signal neuronal indique au corps quand arrêter de se gratter
Pour les besoins des leurs travaux, les auteurs ont mis au point des souris génétiquement modifiées chez lesquelles la TRPV4 avait été supprimée uniquement des neurones sensoriels. Ils ont constaté que la molécule était présente dans les neurones tactiles, appelés mécanorécepteurs Aβ à seuil bas (Aβ-LTMR). Au lieu d'une réaction douloureuse, ces derniers ont observé une perturbation des démangeaisons, et plus précisément, de la régulation du comportement de grattage.
Ensuite, les chercheurs ont induit chez des rongeurs une affection provoquant un prurit chronique semblable à l’eczéma. Les résultats ont montré que les animaux dépourvus de TRPV4 dans les neurones sensoriels se grattaient moins souvent en général. Cependant, chaque épisode de grattage durait beaucoup plus longtemps que la normale.
Face à cette observation, l’équipe suggère que la TRPV4 ne se contente pas de créer la sensation de démangeaison. La molécule contribue plutôt à activer un signal de "rétroaction négative" dans les neurones mécanosensoriels. Ce signal informe la moelle épinière et le cerveau que le grattage a procuré un soulagement suffisant. Sans ce système, la sensation de satisfaction procurée par le grattage diminue, ce qui entraîne une prolongation du grattage.
"Les futures thérapies devront être beaucoup plus ciblées, sans interférer avec les mécanismes neuronaux"
D’après les auteurs, ces données ouvrent la voie au développement de médicaments contre les démangeaisons chroniques. Étant donné que ce canal pourrait contribuer à déclencher les sensations de démangeaison dans les cellules cutanées et semble aider à contrôler et à limiter le comportement de grattage dans les neurones, "bloquer globalement le TRPV4 n'est peut-être pas la solution. Les futures thérapies devront sans doute être beaucoup plus ciblées, agissant peut-être uniquement au niveau de la peau, sans interférer avec les mécanismes neuronaux qui nous indiquent quand arrêter de nous gratter", ont-ils conclu.
