- Des scientifiques ont découvert que certaines cellules pulmonaires, stimulées par la nicotine, envoyaient des signaux vers le cerveau par le biais de particules appelées exosomes.
- Les exosomes perturbent l’équilibre du fer dans les neurones, un mécanisme associé à des signes de neurodégénérescence et de démence.
- Cela montre que "le poumon n'est pas seulement une cible passive de l'exposition à la fumée, mais un organe de signalisation actif qui influence la pathologie cérébrale."
La nicotine, qui est le principal composant addictif de la cigarette, est liée à un déclin cognitif et à des altérations neurodégénératives. De nombreuses théories sur le tabagisme et le déclin cognitif pointent du doigt l’impact du tabac sur les systèmes vasculaire et respiratoire, qui entrave l’apport d’oxygène au cerveau au fil des décennies de consommation. Pour l’heure, "les voies moléculaires sous-jacentes restent floues", ont indiqué des chercheurs de l’université de Chicago (États-Unis). C’est pourquoi ces derniers ont décidé de mener une étude afin d’examiner le rôle des cellules neuroendocrines pulmonaires dans les modifications neuronales induites par la fumée. "Les cellules neuroendocrines pulmonaires sont des cellules pulmonaires uniques qui combinent les fonctions des cellules nerveuses et endocrines. Capables de communiquer à la fois par voie synaptique et hormonale, elles constituent d'importants capteurs pour les voies respiratoires, mais sont difficiles à étudier."
Exposées à la nicotine, les cellules pulmonaires libèrent une substance perturbant l'homéostasie du fer
Pour les besoins des travaux, parus dans la revue Science Advances, les scientifiques ont, à l’aide de cellules souches pluripotentes (capables de devenir presque n’importe quelle cellule du corps) humains, généré des cellules neuroendocrines pulmonaires induites afin de surmonter les limites de la culture en laboratoire. L'exposition à la nicotine a stimulé les cellules neuroendocrines pulmonaires à sécréter des exosomes, de minuscules particules contenant des composants biologiques (protéines, lipides ou acides nucléiques), enrichis en sérotransférrine, une protéine que l'organisme utilise pour réguler le flux de fer dans le sang. "Appliquer ce modèle au corps humain pourrait signifier qu'à chaque bouffée de cigarette, de cigare ou de vapotage, les cellules neuroendocrines pulmonaires libèrent massivement une substance qui perturbe le métabolisme du fer", ont expliqué les auteurs.
Tabagisme : le poumon, "organe de signalisation actif qui influence" la démence
Dans le détail, cette libération massive de sérotransferrine inciterait l'organisme, à tort, à modifier sa régulation du fer. Résultat : le nerf vague, qui relie le cerveau aux organes et régule les mouvements involontaires comme les battements du cœur, la respiration et la digestion, transmettrait ce message au cerveau. Ainsi, un stress oxydatif, un dysfonctionnement mitochondrial et une augmentation de l'expression de l'α-synucléine, caractéristiques des maladies neurodégénératives, surviennent. Le déséquilibre du fer dans les neurones peut également déclencher par erreur la ferroptose, une forme de mort cellulaire programmée, dans des cellules qui n'étaient pas censées mourir. "Cette étude révèle que le poumon n'est pas seulement une cible passive de l'exposition à la fumée, mais un organe de signalisation actif qui influence la pathologie cérébrale", a précisé Joyce Chen, auteure principale des recherches.
Face à ces résultats, les chercheurs comptent à déterminer si le blocage des exosomes, source initiale du signal, pourrait avoir des applications thérapeutiques. "Bien que l'impact direct sur les êtres humains ne se fasse pas sentir avant plusieurs années, cette recherche fait progresser la compréhension des mécanismes de communication entre le cerveau et les poumons. Comprendre ces voies de communication inter-organes est essentiel pour développer de meilleures stratégies de prévention et d'intervention contre les maladies neurodégénératives", ont-ils conclu.
