- Des chercheurs ont identifié le mécanisme à l’origine de la croissance des cellules du cancer de la prostate.
- Grâce au récepteur FGFR1, elles absorbent plus de cholestérol et peuvent ainsi augmenter leur stock interne.
- À terme, cette étude pourrait permettre la mise au point de nouvelles stratégies pour lutter contre la progression du cancer de la prostate, en ciblant la façon dont ses cellules métabolisent le cholestérol.
Le cancer de la prostate est encore le premier chez les hommes en France, selon le dernier Panorama des cancers. Bien que 80 % des cas soient diagnostiqués alors que la maladie est encore limitée à la prostate, elle reste la deuxième cause de mortalité par cancer dans la population masculine.
Les cellules cancéreuses produisent plus de cholestérol grâce à FGFR1
Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue International Journal of Molecular Sciences, des chercheurs ont découvert le processus permettant aux cellules cancéreuses de la prostate de se multiplier. Cela est dû à un récepteur dont elles sont dotées, appelé FGFR1.
Pour les cellules cancéreuses, le cholestérol est une molécule essentielle qui favorise leur développement. Elles peuvent en trouver dans notre organisme ou le fabriquer elles-mêmes… Plus elles en ont en stock, plus elles se multiplient. Leur but est donc d’en avoir toujours plus.
Dans cette quête, FGFR1 est l’allié des cellules cancéreuses. Quand il est activé, ce récepteur envoie des signaux à SREBP2, une protéine qui contrôle le cholestérol. Et c’est cette liaison entre FGFR1 et SREBP2 qui bénéficie aux cellules cancéreuses, car elle leur permet d’augmenter leurs réserves de cholestérol de deux façons :
- en absorbant mieux le mauvais cholestérol (LDL) provenant du sang ;
- en produisant elles-mêmes plus de cholestérol.
“Notre étude révèle comment les cellules cancéreuses de la prostate détournent la voie de signalisation FGFR1 pour augmenter leur approvisionnement en cholestérol, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour cibler le métabolisme du cholestérol dans les cancers de la prostate avancés”, a déclaré Ziying Liu.
Sans FGFR1, les niveaux de cholestérol baissent
Pour vérifier le rôle de FGFR1, les chercheurs l’ont ensuite supprimé des cellules étudiées. Résultats : les niveaux de cholestérol ont diminué, ce qui signifie que ce récepteur joue un rôle crucial dans l’alimentation des tumeurs.
“Les cellules cancéreuses modifient fréquemment leurs voies métaboliques pour assurer leur croissance et échapper aux traitements thérapeutiques, détaille Fen Wang, autre auteur. Notre équipe avait déjà montré que des anomalies du signal FGFR1 activent plusieurs processus métaboliques dans le cancer de la prostate (...). Cette étude ajoute le métabolisme du cholestérol à cette liste et souligne le rôle central de FGFR1, qui pourrait constituer une cible pour de futures stratégies d’immunothérapie.”
Les chercheurs espèrent que cette étude sera une étape de plus vers la mise au point de nouvelles thérapeutiques contre le cancer de la prostate, en ciblant notamment la façon dont ses cellules métabolisent le cholestérol.
