- Les dégénérescences neurofibrillaires sont l’une des deux lésions responsables de la maladie d’Alzheimer.
- Elles sont associées à la protéine Tau qui, chez les patients atteints de cette pathologie, s’accumule dans le cerveau.
- Dans une nouvelle étude menée chez la souris, des chercheurs ont découvert qu’une autre protéine, appelée Arc, transportait Tau des neurones malades vers ceux encore sains, ce qui pourrait expliquer la propagation d’Alzheimer.
En France, 1,2 millions de personnes sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, selon l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm). Les dépôts amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires sont les deux lésions responsables de cette pathologie. Toutes deux sont associées à une protéine : le peptide bêta amyloïde (ß‑amyloïde) pour les dépôts amyloïdes, et la protéine Tau pour les dégénérescences neurofibrillaires.
La protéine cérébrale Arc favorise la propagation d’Alzheimer
Des chercheurs de l’Université de l'Utah, aux États-Unis, se sont intéressés à Tau, qui s’accumule dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer. Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Cell, ils ont peut-être découvert le mécanisme à l’origine de sa propagation dans le cerveau des patients souffrant de cette pathologie. Lors de leurs travaux, les scientifiques ont mené des expériences sur des souris. Leur objectif était d’analyser le rôle d’une autre protéine, appelée Arc. Celle-ci est naturellement présente dans le cerveau et aide normalement les neurones à communiquer entre eux. Mais les chercheurs la soupçonnaient de favoriser la propagation d’Alzheimer.
Pour vérifier leur hypothèse, ils ont enlevé Arc à un groupe de souris et l’ont comparé aux rongeurs qui l’avaient encore. Ainsi, ils ont découvert que la protéine Tau se servait du système de communication naturel permis par Arc pour passer des neurones malades à ceux sains. Autrement dit, la protéine Arc transportait Tau des neurones malades vers ceux encore sains, favorisant la propagation de la maladie. En revanche, chez les souris qui n’avaient plus la protéine Arc, la maladie se propageait beaucoup moins efficacement aux cellules cérébrales saines. “Lorsque nous avons supprimé Arc, nous avons constaté que le transfert de Tau était considérablement réduit, explique Mitali Tyagi, l’une des autrices de l’étude, dans un communiqué. Il avait pratiquement disparu.”
L’effet protecteur d’Arc aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer
Actuellement, il n’existe pas de traitement curatif de la maladie d'Alzheimer. Mais cibler la protéine Arc pourrait-il être une nouvelle option thérapeutique ? Non, selon les auteurs qui ont aussi découvert son rôle protecteur aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer.
“En l'absence d'Arc, la protéine Tau reste piégée dans les neurones et s'accumule jusqu'à atteindre des niveaux toxiques, souligne Mitali Tyag. En présence d'Arc, elle peut être libérée (...). Si cela contribue à réduire l'accumulation de Tau dans le neurone d'origine, la protéine libérée peut être captée par des neurones sains voisins, favorisant ainsi la propagation de la pathologie.”
D’autres recherches, notamment menées sur des êtres humains, seront nécessaires pour préciser le rôle de la protéine Arc. Néanmoins, cette découverte pourrait, à terme, contribuer à la mise au point d’un nouveau traitement contre la maladie d’Alzheimer, qui aurait pour objectif d’empêcher Tau d’atteindre les neurones sains.
