- Le stress précoce modifierait durablement certains neurones.
- Une enzyme appelée SETD7 jouerait un rôle clé.
- Cette découverte pourrait ouvrir de nouvelles pistes de prévention.
Et si les traumatismes vécus pendant l’enfance continuaient d’agir des années plus tard, jusque dans nos cellules cérébrales ? Aux Etats-Unis, des chercheurs de l’Université Washington de Saint-Louis et de l’Université de Princeton ont identifié un mécanisme biologique susceptible d’expliquer pourquoi un stress précoce augmente la vulnérabilité à l’anxiété, à la dépression et à d’autres troubles de l’humeur à l’âge adulte. Publiés dans la revue scientifique Neuron, leurs travaux ont été menés chez la souris et mettent en cause une enzyme capable de modifier la manière dont l’ADN est organisé dans certaines cellules du cerveau.
Le cerveau garderait une "trace" du stress
Pour comprendre ce phénomène, les scientifiques se sont intéressés à une zone du cerveau qui produit notamment de la dopamine, une substance qui participe à la gestion des émotions, des récompenses et des situations difficiles. Chez les jeunes souris exposées à des situations stressantes, les chercheurs ont constaté que certains gènes devenaient plus faciles à activer. Pourquoi ? Parce que le stress semblait modifier la façon dont l’ADN est rangé à l’intérieur des cellules.
Imaginez l’ADN comme un long fil enroulé sur lui-même, un peu comme un ressort. Lorsqu’il est très serré, certains gènes restent difficiles à utiliser. Mais lorsqu’il se détend, ils deviennent plus facilement accessibles. Les chercheurs ont découvert qu’une enzyme appelée SETD7 favorisait cette ouverture chez les souris stressées. Résultat : les cellules cérébrales devenaient plus sensibles aux signaux liés au stress.
Une sensibilité qui peut durer des années
Les scientifiques ont ensuite augmenté artificiellement la quantité de cette enzyme chez de jeunes souris qui n’avaient pourtant subi aucun stress. Une fois adultes, ces animaux se montraient plus anxieux et leurs cellules cérébrales réagissaient davantage aux situations stressantes. À l’inverse, lorsque les chercheurs bloquaient l’action excessive de SETD7 après un stress précoce, les souris semblaient mieux résister aux difficultés rencontrées plus tard. Même après avoir subi de nouveaux épisodes stressants, elles conservaient un comportement proche de celui des souris qui n’avaient pas été exposées au stress.
"Ces résultats révèlent une cicatrice physique laissée par un traumatisme vécu pendant le développement à l’intérieur des cellules cérébrales", résume Meaghan Creed, professeure à la Washington University School of Medicine et coautrice de l’étude, dans un communiqué.
Peut-on empêcher cette "cicatrice" de s’installer ?
Cette découverte est importante car elle donne aux chercheurs une cible biologique précise. Mais attention : elle ne signifie pas qu’un enfant ayant vécu un traumatisme développera forcément une dépression ou un trouble anxieux.
Les chercheurs rappellent que plus de la moitié des enfants dans le monde seraient exposés à des formes de stress précoce, comme des violences, des conflits familiaux ou d’autres expériences traumatisantes. Les conséquences dépendent toutefois de nombreux facteurs, notamment de l’environnement et du soutien dont dispose l’enfant.
