Des chercheurs majoritairement basés en Philadelphie, au Texas et en Pennsylvanie (Etats-Unis) se sont intéressés de près aux mitochondries, des structures cellulaires qui convertissent le sucre et la graisse en énergie chimique, appelée ATP. Dans une étude publiée dans la revue Science Signaling, les scientifiques ont identifié un capteur de protéines qui limite la quantité de sucres et de graisses que nos cellules convertissent en énergie pendant des périodes de famine.

Selon eux, il serait possible que ce capteur puisse être ajusté avec précision pour susciter davantage de conversions chez les personnes présentant des états métaboliques tels que les diabètes, l'obésité ou encore les maladies cardiovasculaires, et qui ont besoin d'aide pour perdre du poids ainsi que pour mettre en place un mode de vie plus sain.

“Offrir une solution à la crise métabolique”

“Nous voulons offrir, à l'avenir, une solution à la crise métabolique à laquelle sont confrontées des millions de personnes dans le monde, explique Madesh Muniswamy, l'auteur principal de l'étude et doctorant au Centre des sciences de la santé de l'université du Texas à San Antonio, dans un communiqué publié sur le site de l'établissement. Des millions d'individus consomment trop de nourriture, alors que des millions d'autres vivent dans la pauvreté et subsistent avec trop peu de nourriture. Nous étudions ce qui se produit au niveau moléculaire dans les deux situations dans le but de développer un médicament pour intervenir.”

MICU1, une protéine mitochondriale équivalente à un agent de circulation

Pour que le concept soit plus clair, il suffit de comparer le corps humain à une route, où les voitures correspondraient à des cellules. Le véhicule nécessaire à la conversion des sucres et des graisses est appelé “mitochondrial calcium uniporter” (MCU). De la même manière que la circulation routière permet à chacun de se déplacer d'un endroit à l'autre, la vitesse à laquelle la MCU transporte l'énergie est essentielle.

Si le véhicule est trop lent, des conditions physiques comme l'obésité apparaissent. À l'inverse, en allant trop vite, la MCU peut être source de malnutrition. Les chercheurs ont identifié l'élément-clé de ce phénomène : une protéine mitochondriale, appelée MICU1. À l'image d'un agent de circulation, elle régule l'activité de la chaussée.

“Nous pourrions concevoir un nouveau médicament pour contrôler cette voie”

Ainsi, quand les nutriments atteignent un niveau faible, MICU1 se serre vers le bas sur l'activité de la voie pour éviter le transfert excessif d'énergie. “Quand vous êtes affamé, vous voulez vivre plus longtemps, vous ne voulez pas brûler tout le sucre et la graisse que vous avez. Ainsi, MICU1 ralentit l'activité”, explique Madesh Muniswamy.

À l'inverse, si la circulation routière est trop lente, MICU1 peut la faire accélérer. “À l'avenir, nous pourrons concevoir un nouveau médicament pour contrôler cette voie, afin de limiter beaucoup de maladies cardio-vasculaires et de maladies liées au syndrome métabolique”, envisage le chercheur.