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Traitement

Inverser Alzheimer, c’est possible (chez la souris)

Une équipe américaine a réussi à inverser les effets de la maladie d’Alzheimer chez des souris âgées. Le traitement restaure la mémoire et relance les processus de réparation cérébrale.

Inverser Alzheimer, c’est possible (chez la souris) Minerva Studio / istock




L'ESSENTIEL
  • Des chercheurs ont inversé un Alzheimer avancé chez la souris grâce à un composé expérimental.
  • Le traitement restaure la mémoire et relance les processus de réparation cérébrale.
  • La molécule NAD joue un rôle clé dans cette avancée majeure.

Une équipe de chercheurs américains vient de démontrer qu’il était désormais possible d’inverser la maladie d’Alzheimer... du moins chez des souris âgées déjà atteintes. Une percée scientifique majeure, dévoilée dans la revue Cell Reports Medicine, qui pourrait bien ouvrir la voie à de nouveaux espoirs thérapeutiques pour l’humain.

Un traitement qui inverse les dégâts d’Alzheimer

À l’Université Case Western Reserve, aux États-Unis, une équipe a administré un composé expérimental, appelé P7C3-A20, à des souris présentant une maladie d’Alzheimer à un stade avancé. Résultat : elles ont retrouvé des performances normales aux tests de mémoire, comme le célèbre labyrinthe de Morris. Le plus surprenant, selon un communiqué, est que les effets ne se limitent pas au comportement. Les cerveaux traités montrent une réduction des plaques amyloïdes, une amélioration des perturbations associées à la protéine tau, moins d’inflammation, et même une reprise de la production de neurones. En somme, le cerveau a retrouvé des capacités de réparation.

Le secret de cette inversion semble lié à une molécule appelée NAD+, essentielle pour alimenter les cellules, réparer l’ADN et lutter contre le stress oxydatif. Sauf que dans les cerveaux malades, cette molécule est en déficit. En l'occurrence, ici, le traitement P7C3-A20 n’apporte pas du NAD+ directement, mais aide les cellules à rétablir leur équilibre en NAD+.

Des analyses post-mortem sur des patients humains montrent que ceux qui résistaient mieux à la pathologie neurodégénérative présentaient une activité NAD+ plus stable. L’étude a aussi identifié 46 protéines impliquées dans l’énergie cellulaire, le stress et l’inflammation, dont le comportement a été normalisé par le traitement chez la souris.

Vers un futur traitement humain ?

Si l’effet du traitement reste à confirmer chez l’Homme, cette découverte modifie profondément notre compréhension de la maladie d’Alzheimer. Plutôt que de cibler uniquement les plaques amyloïdes ou la protéine tau, il s’agirait de réparer directement le système de maintenance du cerveau.

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