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LES MALADIES

Coronavirus : la Covid-19 n’est pas qu’une infection virale du poumon

Coronavirus : la Covid-19 n’est pas qu’une infection virale du poumon

Coronavirus : la Covid-19 n’est pas qu’une infection virale du poumon
Maksim Tkachenko/istock
Publié le 06.05.2020
Mise à jour 02.07.2020
Mots-clés :

Covid-19 et coronavirus : TRAITEMENT

Quels sont les principes du traitement des formes légères à modérées de Covid-19 ?

Il n'existe actuellement aucun traitement dont l'efficacité a été démontrée contre ce virus.
Dans le cadre des formes bénignes (80% des cas), il faut que le malade soit isolé des autres membres de sa famille, il doit porter un masque et il doit se reposer et être surveillé à domicile. Les patients atteints d'une maladie légère se rétablissent généralement à domicile, avec des soins de support et un isolement conformément aux recommandations. Il peut être utile pour les personnes qui ont un risque élevé de complications de disposer d'un oxymètre pour surveiller la saturation en oxygène.
En cas de fièvre importante, et de douleurs, il est conseillé de prendre en priorité du paracétamol 500 mg à la dose de 3 grammes maximum par jour, en au moins 3 ou 4 prises. Le malade doit s’hydrater correctement, en particulier s’il a de la fièvre qui a tendance à déshydrater, et se nourrir correctement, même s’il n’a pas faim ou s’il n’a pas de goût.
Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ont été accusés d’être associés à une augmentation du passage en réanimation de jeunes malades en France (ibuprofène). Cela n’a pas été confirmé depuis.
L’agence de recommandations de santé anglaise, le NICE, qui a revu le dossier, énonce qu'il « n'a pu trouver aucune preuve suggérant que l'utilisation aiguë des AINS est liée à un risque accru de développer le covid-19 ou à un risque accru de maladie plus grave ». Le NICE ajoute : « Les preuves disponibles suggèrent que, bien que les effets anti-inflammatoires des AINS réduisent les symptômes aigus (tels que la fièvre), ils peuvent, soit n'avoir aucun effet sur l’évolution à long terme, soit l’aggraver en masquant les symptômes d'une aggravation de l'infection aiguë des voies respiratoires. D'autres preuves sont nécessaires pour le confirmer, et pour déterminer si ces résultats s'appliquent également aux infections telles que le covid-19 ».
Le comité d'évaluation des risques en matière de pharmacovigilance (PRAC) de l'Agence européenne du médicament a recommandé de mettre à jour les informations sur les médicaments contenant de l'ibuprofène et du kétoprofène afin d'avertir qu'ils peuvent masquer les symptômes d'une infection. Un tel phénomène peut retarder le traitement et aggraver le pronostic et a été observé dans des cas de pneumonie communautaire bactérienne acquise et de complications bactériennes de la varicelle.
En conclusion, comme l’élévation progressive de la fièvre est un facteur de risque d’évolution vers une forme grave, il convient d’utiliser les AINS avec beaucoup de prudence, par exemple uniquement la nuit où leur durée d’action plus prolongée que celle du paracétamol peut rendre de grands services, uniquement à faible dose, et à condition de comprendre que toute nécessité d’augmenter les doses doit faire craindre une évolution de la maladie qui doit faire consulter un médecin.
Les patients qui souffrent d'une forme modérée ou grave sont généralement suivis à l'hôpital. S'il existe des arguments en faveur d'une pneumonie bactérienne, une antibiothérapie probabiliste est une option raisonnable, mais elle doit être arrêtée dès que possible. Un apport en oxygène est nécessaire et est adapté à l'oxymétrie. Un traitement anticoagulant à dose efficace est nécessaire étant donné l'importance de l'état procoagulant majeur dans cette maladie très particulière.

Y a-t-il des antiviraux efficaces pour le traitement des formes sévères de Covid-19 ?

Dans les pneumonies à coronavirus, les médecins testent un certain nombre d'antiviraux déjà disponibles (lopinavir-ritonavir, remdésivir, darunavir, ribavirine, oseltamivir, umifenovir ou ardibol, interféron...), ainsi que d'autres médicaments qui sont susceptibles de perturber le développement du coronavirus (hydroxychloroquine...), ceci afin de réduire la charge virale et éviter que la maladie évolue vers une pneumonie hypoxémiante.
L'association lopinavir-ritonavir n'a pas démontré d'efficacité significative en termes de réduction de la la charge virale et des complications, ni dans les formes sévères (où elle pourrait réduire le risque de SDRA), ni dans les formes modérées, et n'est pas dénuée d'effets secondaires.
Il en est de même de l'arbidol (umifenovir), sans efficacité démontrée dans les formes modérées.
Une petite étude semble montrer l'efficacité d'une trithérapie antivirale précoce (avant le 7ème jour) associant lopinavir, ritonavir et ribavirine avec de l'interféron gamma 1b. Cela reste à confirmer dans une plus grande étude mais l'interféron semble un facteur important dans cette maladie.
Le traitement le plus prometteur semble être le remdésivir, un inhibiteur de l'ARN polymérase ARN-dépendante (la polymérase essentielle à la réplication du virus), qui a une activité contre le SARS-CoV-2, in vitro, et contre d'autres coronavirus dans plusieurs modèles animaux. Dans une étude randomisée de malades atteints de formes graves de la Covid-19 qui ont reçu du remdésivir celui-ci démontre un bénéfice clinique chez les malades qui sont traités suffisamment tôt, ce  qui a conduit à une autorisation de mise sur le marché accélérée.
Mais un autre essai randomisé chinois avec le remdésivir suggère que cet antiviral n’apporte pas de bénéfices cliniques significatifs dans les formes sévères de la Covid-19 quand il est administré après le 10ème jour.
D’autres antiviraux n’ont que des données anecdotiques à ce stade. In vitro, la chloroquine et l'hydroxychloroquine sembleraient bloquer l'entrée du virus dans les cellules en inhibant la glycosylation des récepteurs de l'hôte, le traitement protéolytique et l'acidification endosomale. Ces agents ont également des effets immunomodulateurs retardés par l'atténuation de la production de cytokines et l'inhibition de l'autophagie et de l'activité lysosomale dans les cellules hôtes.
Malheureusement, toutes les études scientifique randomisées et de bonne qualité de l'efficacité du traitement par chloroquine ou hydroxychloroquine sont négatives chez les malades hospitalisés. Des problèmes de sécurité liés à l'hydroxychloroquine et à l'azithromycine associées et à forte dose, en particulier le risque d'allongement de l'intervalle QT et de trouble du rythme (torsades de pointe potentiellement mortelles), qui est plus important lorsque les deux agents sont utilisés ensemble et à forte dose : l'administration de cette association doit donc être fortement surveillée.
Chez les malades Covid-19 avec pneumonie hypoxémiante, et dans un essai randomisé, un anti-récepteur de l'IL6, le tocilizumab, réduit le risque d’évolution vers un SDRA, le passage en réanimation et l’intubation. Plusieurs études observationnelles sembleraient montrer l'intérêt d'un inhibiteur du récepteur de l'interleukine 1 (anti-IL1R), l'anakinra, mais une étude randomisée serait négatives.
Une étude anglaise randomisée montre un effet de même magnitude d'une corticothérapie par dexaméthasone à dose moyenne dans les formes hospitalisée. Ce type de molécule, qui peut être donc intéressante lors des formes sévères, peut être délétère à d'autres stade du fait de son effet immunosuppresseur.
Une autre étude a testé l'intérêt anti-inflammatoire de la colchicine chez les malades hospitalisés.
Actuellement, le traitement qui semble le plus avoir réduit la mortalité serait le traitement par l'héparine de bas poids moléculaire donné à dose efficace : plusieurs séries sont prometteuses mais, si ce traitement est universellement utilisé, on attend encore les études randomisées.
En cas de surinfection par une bactérie, l’objectif est de prescrire une antibiothérapie adaptée sur des prélèvements protégés (hémocultures, lavage alvéolaire…), et non plus probabiliste.

Quelles sont les complications du traitement de la Covid-19 ?

Il faut le rappeler, la plupart des malades ont une forme bénigne de la Covid-19. Ce fait est retrouvé dans la plupart des enquêtes et est avéré dans une sorte de modèle expérimentale d’épidémie : le « Diamond Princess », ce bateau qui est resté en quarantaine pendant plus d’un mois au large de Yokohama après avoir débarqué un premier passager malade. Les passagers et les membres d’équipage sont resté un peu plus d’un mois avant d’être extraits de ce bourbier, car tous les jours de nouvelles personnes tombaient malades, inéluctablement.
Tous ces passagers ont été dépistés, examinés et surtout suivi au cours de leur quarantaine ou de leur hospitalisation, ce qui nous donne les vrais chiffres. Sur les 3 711 passagers et membres d’équipage, 712, soit 19,2% ont été testés positifs au SARS-CoV-2 sur un seul mois d’exposition. Parmi ceux-ci, presque la moitié, soit 46,5%, étaient asymptomatiques au moment du dépistage systématique et 17,9% n’ont jamais développé le moindre symptôme ultérieurement. Parmi les 381 malades symptomatiques, 9,7% ont dû aller en unité de soins intensifs et 1,3% sont décédés. Ce dernier chiffre serait proche du taux réel de létalité dans une population de 69 ans d’âge médian pour les passagers et de 36 ans pour les membres d’équipage.
Un certain nombre de malades, le plus souvent hospitalisés pour traitement par oxygène prennent un virage périlleux entre le 7ème et le 10-12ème jour de leur maladie, avec apparition d’une réaction inflammatoire (« orage cytokinique ») conduisant très rapidement à une forme grave de détresse respiratoire : c’est le Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ou SDRA (ARDS en anglais). Chez de nombreux malades, et avant même le stade du SDRA, il est possible d’observer de fréquente thromboses veineuses et artérielles, des décompensations de maladies chroniques, ainsi que des lésions de vascularite.

Quels traitements dans les formes les plus sévères de la Covid-19 (SDRA) ?

Les formes graves de la maladie (SDRA) nécessitent une hospitalisation en réanimation au cours de laquelle une oxygénothérapie est proposée à différents débits en cas de baisse de la saturation en oxygène, en plus du traitement anticoagulant.
A ce stade, il y a des arguments pour penser que la maladie infectieuse est en train de s'associer à une maladie inflammatoire avec risque de relargage cytokinique (« orage cytokinique » ou « syndrome d’activation macrophagique »), il est temps de mettre en place différents traitements anti-inflammatoires et anti-cytokinique (anti-IL1, anti-IL6, anti-TNF, anti-JAK…) ou une sérothérapie avec des anticorps anti-SARS-CoV-2 récupérés chez des malades guéris (en cours d’évaluation dans différents pays). La corticothérapie intraveineuse à forte dose reste très discutée à ce stade.
La réanimation médicale prolongée est adaptée aux particularités de ce virus (pas de surpression respiratoire, position proclive, ajustement permanent aux variations brutales de l’état du malade…). Le traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë consiste à apporter l’oxygène nécessaire en augmentant les débits pour que plus d’oxygène passe à travers les alvéoles pulmonaires restantes.
En général, c’est la ventilation mécanique après intubation du malade (mise en place d’une canule dans la trachée artère par la bouche) qui était privilégiée, avec mise des malades en décubitus ventral (« position proclive ») pour récupérer les alvéoles de la partie dorsale des poumons qui sinon sont un peu écrasées par le poids. Mais, l’expérience italienne amène à des changements récents de stratégie sur l’oxygénothérapie au cours de la Covid-19. Initialement les techniques non-invasives n’avaient pas la cote en raison du risque de dissémination virale mais, on assiste à un changement de paradigme, l’oxygénothérapie à haut débit (OHD) ou la ventilation non-invasive (VNI) en mode CPAP-Boussignac doivent être essayées avant de passer à l’intubation, pour « passer un cap », en particulier en cas d'effet shunt. Ce changement de paradigme est lié au fait que la détresse respiratoire observée ne correspondrait pas à un SDRA classique : il existe une dissociation entre une mécanistique ventilatoire conservée et une hypoxémie majeure. Elle serait liée à des anomalies de régulation de la perfusion (atteintes structurales endothéliales ?) et de la perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui conduirait à une hyper-perfusion de zones alvéolaires mal ventilées…et donc à l’hypoxie. La CPAP autorise des pressions moins agressives pour les poumons du malade et, en montant à des débits d’oxygènes de 15 à 20 litres, permettrait d’éviter l’intubation pour beaucoup de malades.
Dans ce cadre, la CPAP (qui est une ventilation au masque étanche), sous réserve de l’utilisation d’une valve de Boussignac évitant la dissémination du virus, peut permettre la ventilation jusqu’à de hauts débits d’oxygène, et ainsi éviter, ou retarder, l’intubation et la mise sous ventilation artificielle avec une machine respiratoire (dont la disponibilité est limitée).
Le traitement par l'héparine de bas poids moléculaire donné à dose anticoagulante est le traitement qui a le plus réduit la mortalité en réanimation (près de 50% dans certaines séries) en raison de la forte activité procoagulante liée au syndrome inflammatoire qui touche en particulier le revêtement interne des vaisseaux sanguins, l'endothélium, que ce soit les veines ou les artères (AVC, thrombose artérielles et infarctus... voire vascularites).
Parallèlement, il faut apporter tous les apports hydriques et en sels minéraux, ainsi que le sucre nécessaire à la survie du malade, traiter les infections bactériennes associée avec des antibiotiques, et surtout donner des anticoagulants pour éviter le risque de phlébite et de thrombose associé.

Quel impact des lésions vasculaires ?

Il est maintenant bien établi que le SARS-CoV-2 infecte les cellules de l'hôte en utilisant le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est exprimé dans plusieurs organes, dont le poumon, le cœur, le rein et les intestins.
Les récepteurs ACE2 sont également exprimés par les cellules endothéliales, mais on ignorait si les troubles vasculaires observés fréquemment au cours de la COVID-19 étaient liés à une atteinte directe des cellules endothéliales par le virus ou pas.
Une étude montre la présence d'éléments viraux dans les cellules endothéliales, associée à une accumulation de cellules inflammatoires, et les chercheurs établissent l’existence d’une mort cellulaire endothéliale d'origine inflammatoire.
Ces résultats suggèrent que l'infection par le SARS-CoV-2 favoriserait le déclenchement d'une inflammation de l’endothélium, ou « endothélite », dans plusieurs organes et que ce serait une conséquence directe de l’infection virale (présence de particules virales dans les cellules endothéliales) et de la réponse inflammatoire de l'hôte.  L’endothélite observée lors de la COVID-19 pourrait expliquer l'altération systémique de la fonction microcirculatoire dans différents lits vasculaires et ses manifestations cliniques chez les patients atteints de la COVID-19. Les chercheurs semblent ainsi avoir démontré l'existence d'une infection virale directe de la cellule endothéliale associée à une inflammation diffuse de l'endothélium.
L'endothélium vasculaire est plus qu’un simple revêtement de la paroi interne de vaisseaux, c’est un véritable organe qui sécrète activement différentes molécules et hormones, et qui est indispensable à la régulation du tonus vasculaire et au maintien de l'homéostasie vasculaire.
Le dysfonctionnement endothélial est un déterminant essentiel du dysfonctionnement microvasculaire en déplaçant la balance vasculaire vers plus de vasoconstriction avec une ischémie d'organe secondaire, une inflammation avec œdème tissulaire associé et un état procoagulant.
Cette hypothèse justifie de l’utilisation des traitements visant à stabiliser l'endothélium tout en s'attaquant à la réplication virale, en particulier avec les médicaments anti-inflammatoires de type anti-cytokines, les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (qui ont été associés à un effet protecteur) et les statines. Le traitement anticoagulant à dose efficace est indispensable à ce stade.
Cette stratégie pourrait être particulièrement pertinente pour les patients à risque souffrant d'un dysfonctionnement endothélial préexistant, tel que celui qui est associé au sexe masculin, au tabagisme, à l'hypertension artérielle, au diabète, à l'obésité et à des maladies cardiovasculaires avérées, tous facteurs associés également à une issue défavorable dans la COVID-19.

Faut-il poursuivre le traitement antihypertenseur ?

Chez des malades en réanimation ou en hospitalisation avec un état hémodynamique précaire, la question ne se pose pas : le traitement antihypertenseur habituel sera interrompu, sans risque de rebond, et la pression artérielle sera équilibrée au jour le jour par les médecins, sans risque d’interférence hémodynamique.
Chez le malade infecté en ville, de nombreuses choses ont été écrite sur le risque de formes aggravées sous antihypertenseur, dans la mesure où le coronavirus rentre dans la cellule épithéliale en se fixant sur une protéine transmembranaire, ACE2, qui est l’enzyme de conversion de l’angiotensine, la cibles des antihypertenseurs les plus utilisés (IEC et ARA2), avec un risque d’hyperexpression de cette molécule.
Mais les preuves cliniques actuelles ne sont pas en faveur de l'arrêt des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine chez les patients atteints de COVID-19, selon toutes les études et recommandations.

Que faire en cas de maladie chronique traitée par immunosuppresseurs ?

Ces malades doivent encore plus que les autres respecter les mesures barrières et porter un masque.
Dans les maladies pulmonaires chroniques, type asthme et BPCO, il ne faut surtout pas interrompre les corticoïdes inhalés : les séries disponibles ne montre pas d’augmentation du risque, bien au contraire.
Dans les rhumatismes inflammatoires chroniques ou les connectivites, la poursuite des traitement anti-inflammatoires non-stéroïdiens en cours peut être poursuivi et il faut discuter au cas par cas les instaurations de nouveaux traitements. Il en est de même pour la corticothérapie orale qui, si elle doit être utilisée, le sera à la dose la plus faible possible. Elle ne doit jamais être interrompue brutalement.
Concernant les traitement immunomodulateurs, immunosuppresseurs, anti-JAK et anti-interleukines, ceux-ci n’ont pas été associés à une augmentation du risque de Covid-19 et sont même actuellement testés dans le traitement des formes graves (SDRA). Il faut donc les continuer.
En cas d’infection, il faut se rapprocher de son médecin ou de l’hôpital pour voir s’il convient d’interrompre les traitements les plus immunosuppresseurs (méthotrexate, leflunomide…), temporairement, voire être remplacés par d’autres.
Dans l’hypertension artérielle, les preuves cliniques actuelles ne sont pas en faveur de l'arrêt des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine chez les patients atteints de COVID-19, selon toutes les recommandations.

Y a-t-il un vaccin qui sera bientôt disponible ?

Développer un vaccin est un processus généralement long car il faut choisir la bonne cible, isoler le bon motif antigénique et développer un vaccin qui soit à la fois immunisant et bien toléré.
Dans la situation actuelle, les chercheurs ont bénéficié des recherches qui avaient été réalisées pour le SRAS et le MERS.
Des progrès ont été réalisés et on en est déjà à l’expérimentation animale, mais il paraît difficile de disposer d’un vaccin en quantités suffisantes avant 2021.

Comment surveiller une Covid-19 ?

Les formes modérées peuvent être surveillées à domicile par le médecin traitant ou par le biais d’une télésurveillance. Les paramètres surveillés sont la fièvre, le poids, la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque, la conscience, le risque de phlébite entre autres. Un appareil de mesure de l'oxygène du sang, un oxymètre, serait préférables du fait de l'étrange tolérance de l'hypoxémie par les malades dans ces infection.
Si le malade a besoin d’oxygène, il doit aller à l’hôpital où la meilleure technique d’administration de l’oxygène sera choisie pour lui en fonction de son état.

Y a-t-il un risque de rechute ?

Le risque de rechute a été exceptionnellement rapporté mais il n’est pas avéré. Il s’agit plus probablement d’une sortie de malades sur la foi d’un test faussement négatif et un contrôle ultérieur a montré que le malade était toujours positif, en particulier en cas portage prolongé comme chez certains malades âgés ou immunodéprimés.

Quels sont les symptômes qui peuvent persister ?

Une des caractéristiques de cette maladie est la fluctuation des symptômes avec les malades qui passent par des haut des bas d’un jour à l’autre : certains parlent même de « montagnes russes ».
La toux est un des symptômes les plus fréquent au cours de la Covid-19 et c’est un symptôme qui peut persister plusieurs semaines après la guérison. Il en est de même qu’au cours de la grippe et, dans ce cas, la toux sèche persistante est liée à une hyperréactivité bronchique.
La perte de l’odorat et du goût, qui s’observeraient chez 40 à 50% des malades, peuvent persister au moins 2 semaines. Dans d’autres infection, ces troubles quand ils surviennent peuvent persister jusqu’à un an après l’infection. Les oto-rhino-laryngologistes conseillent aux malades qui voient ces troubles persister plus de 2 mois de consulter pour tenter une rééducation.
Les douleurs dans la poitrine peuvent persister jusqu’à un mois après leur apparition. Leur signification n’est pas univoque mais elles peuvent être liée à la cicatrisation des lésions ou à une inflammation séquellaire de l’enveloppe des poumons, une pleurésie.
La fatigue est, comme dans la grippe, persistante jusqu’à plusieurs semaines après la guérison. Elle est liée au choc de la maladie, surtout si elle est sévère, et à l’inflammation générale.
La gêne respiratoire et l’essoufflement (la « dyspnée ») peuvent persister après la guérison. Ils peuvent être liée à une phase de cicatrisation des poumons mais chez certaines personnes, en particulier celles qui sont passées en réanimation, les poumons d’abord agressés par le virus et l’infection, subissent ensuite une agression inflammatoire majeure avec un risque de cicatrice sur les poumons (« fibrose pulmonaire ») et d’insuffisance respiratoire sur le long terme si rien n’est fait (les malades décédés et autopsiés ont de grosses lésions secondaires à l’inflammation des poumons avec un début de fibrose). Des protocoles sont actuellement mis en place pour voir si des médicaments anti-fibrosants pourraient permettre d’éviter cette conséquence.
Des séquelles neurocognitives très impressionnantes sont observées dans les suites immédiates de syndromes de détresse respiratoire aigüe. Elles peuvent être liées à une souffrance du cerveau lors du fameux « orage cytokinique », avec une inflammation des vaisseaux du cerveau. Dans certains cas rares, il a même été observé de véritables encéphalites hémorragiques. Elles peuvent persister un certain temps avant de disparaître.
Chez certains malades sévères, les reins ont pu souffrir (« insuffisance rénale aiguë ») et le malade pourra avoir besoin d’une dialyse pendant quelques mois.
Après un passage en réanimation pour syndrome de détresse respiratoire aiguë, qui est long et traumatisant, la plupart des malades sont désorientés et ont perdu beaucoup de muscles à cause des curarisants qui sont prescrits systématiquement pour empêcher les malades de se débattre et de résister à la respiration : certains malades peuvent avoir une fonte musculaire massive qu’il faut rééduquer parallèlement à une re-nutrition adaptée pendant plusieurs mois.
Enfin, un syndrome de stress post-traumatiques peut apparaître dès le réveil qu’il faudra prendre en charge sur le long terme, et probablement plus longtemps chez les personnes âgées.

Evolution de la maladie Covid-19

Trois premiers jours : Les premiers symptômes de la maladie Covid-19 sont très variables et sont modeste sur les tout premiers jours. La maladie peut commencer par un chatouillement dans la gorge, une toux, de la fièvre, des maux de tête et une sensation de lourdeur ou simplement une petite pression dans la poitrine, mais parfois par une diarrhée. Certaines personnes se sentent simplement fatiguées et perdent le goût et l'odorat.
De nombreuses personnes ont plusieurs symptômes, mais pas de fièvre. Certains patients qui ont des symptômes gastro-intestinaux développent ensuite des symptômes respiratoires, tandis que d'autres n'en développent pas.
Sur le reste de la première semaine, du 4ème au 7ème jour, certains patients n’auront jamais plus que des symptômes légers, voire continueront à n’avoir aucun symptôme. D'autres peuvent commencer à se sentir mal, avec une fièvre persistante ou croissante, des courbatures, des frissons, une toux et un malaise persistant.
Certains enfants et jeunes adultes qui souffrent d'une forme bénigne peuvent développer des éruptions cutanées, notamment des plaques rouges qui démangent, des gonflements ou des cloques sur les orteils ou les doigts, semblables à des engelures avec hypersensibilité. Le délai exact de survenue n'est pas clairement défini, et le symptôme peut apparaître au début de l'infection ou après sa disparition. Il semble qu’un certain nombre de ces personnes ont des tests PCR de dépistage des coronavirus négatifs. Il pourrait s’agir d’un faux négatif en rapport avec un phénomène immunologique qui se produirait après la guérison de l'infection initiale.
La période entre le 7ème et le 12ème jour est la « période critique de la maladie » où le malade doit être surveillé de très près, si possible à l’aide d’une mesure de la saturation en oxygène (oxymétrie).
Pour la grande majorité des malades atteints d'une forme bénigne, le pire est passé au bout d'une semaine. Dans ces conditions, les patients dont les symptômes se sont améliorés et qui n'ont pas eu de fièvre pendant trois jours peuvent sortir de l'isolement avec un masque, car ils restent contagieux jusqu’au 14ème jour au moins.
Mais certains patients qui se sentaient mal peuvent continuer à être mal, voire s'aggraver. Et certains malades peuvent même se sentir mieux brièvement, puis s'aggraver secondairement. La surveillance doit donc s’intensifier pendant la deuxième semaine de maladie. Du 8ème au 12ème jour, c’est la période où on peut savoir quels sont les malades qui vont aller mieux et ceux qui vont s’aggraver.  Il faut absolument dépister immédiatement une aggravation du 8ème au 12ème jour (virage inflammatoire de la maladie) qui se manifesterait par un essoufflement croissant et/ou une aggravation de la toux, ou une désaturation du sang en oxygène (oxymétrie).
Du 12ème au 30ème jour, les malades qui ont eu une forme légère de la Covid-19 sont censés être rétablis mais peuvent rester longtemps fatigués. Les patients qui ont eu des symptômes plus graves (toux, essoufflement) mais qui ont maintenu des niveaux de saturation en oxygène normaux doivent se sentir mieux après deux semaines (possible persistance des douleurs dans la poitrine, de la toux et de l’essoufflement). Cependant, les patients qui ont eu des symptômes graves et ceux qui ont eu besoin d'un passage en réanimation en raison d'un manque d'oxygène peuvent mettre plus de temps à se rétablir semaines (persistance de la toux et de l’essoufflement du fait de l’hyperréactivité bronchique liée à l’inflammation des bronches).
En cas d’intubation, du fait du coma artificiel et de l’usage des curares qui paralysent complètement le malade, la fonte musculaire va nécessiter une rééducation prolongée (on dit qu’« un jour de réanimation, c’est une semaine de rééducation »). Il peut y avoir nécessité de faire une rééducation de la voix (orthophonie), mais le principal problème est celui de la possibilité de séquelles au niveau des poumons (fibrose) avec insuffisance respiratoire et réadaptation pulmonaire prolongée.

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