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Colique néphrétique : un calcul rénal qui rend la douleur insupportable
Colique néphrétique : un calcul rénal qui rend la douleur insupportable
Publié le 15.04.2016
Mise à jour 15.04.2016
Colique néphrétique : un calcul rénal qui rend la douleur insupportable
wildpixel/istock

Colique néphrétique : PREVENIR

Comment prévenir une colique néphrétique ?

La lithiase urinaire est une maladie récidivante : chez la moitié des personnes qui ont connu une crise de colique néphrétique, une deuxième crise est observée dans les années suivantes (15 % de récidives à un an et 50 % à dix ans).
Cette tendance aux rechutes justifie la mise en place de mesures destinées à les prévenir, d’où l’intérêt de la récupération du calcul lors de la première crise afin de l’analyser et de proposer une prise en charge adaptée.

Que faire en cas de récidives trop fréquentes ?

Chez les personnes sujettes aux coliques néphrétiques, certaines mesures simples permettent de diminuer le risque de connaître une nouvelle crise.
Dans tous les cas : Il faut boire plus d’un litre et demi d'eau par jour. Lorsqu’il fait chaud, ou lors d’activité sportive, il est nécessaire de boire davantage. Idéalement, les urines devraient rester pâles en toute circonstance. Les eaux minérales riches en bicarbonates sont à privilégier.
Il n’y a pas lieu de diminuer les apports en calcium dans l’alimentation (fromages, yaourts ou autres laitages).
Il n’y a pas non plus un régime alimentaire universel, mais celui-ci dépend du type de calcul (oxalate, calcium, acide urique,…).
En fonction du type de calculs, le traitement préventif sera adapté :
L’hypercalciurie idiopathique est la cause la plus fréquente de lithiases calciques, liée à une augmentation de l’absorption intestinale de calcium. Elle est liée à une anomalie génétique présente chez 50 à 75 % des personnes avec lithiases calciques (5 % chez la personne normale). Ces personnes absorbent et excrètent dans l’urine une plus grande part de calcium alimentaire que les sujets normaux. L’hypercalciurie est aggravée par une diète riche en sodium et en protéines animales. Ainsi le traitement de l’hypercalciurie idiopathique consiste en une augmentation des apports liquides, une restriction des apports sodés et de protéines surtout animales, associés à la prescription comme traitement de choix d’une combinaison de diurétiques (hydrochlorothiazide et amiloride).
L’hyperparathyroïdisme primaire est à l’origine d’environ 5 % des lithiases calciques. Dès lors, si on note une hypercalcémie, ou une calcémie normale haute, avec une parathormone (PTH) haute, éventuellement associée à une hypercalciurie, le diagnostic est évident et le traitement sera chirurgical (résection de l’adénome parathyroïdien)
L’hypocitraturie est favorisée par l’acidose métabolique induite par des maladies intestinales inflammatoires, une malabsorption intestinale, l’acidose tubulaire rénale, ou encore une diète riche en protéines, même si, dans la majorité des cas, l’origine de l’hypocitraturie ne peut pas toujours être déterminée. Le traitement repose sur l’apport de bicarbonates qui augmente la citraturie ou l’apport de citrate de potassium-magnésium.
L’acidose tubulaire rénale distale (type I) doit être évoqué en cas de lithiases phosphocalciques avec acidose hyperchlorémique, trou anionique normal, hypokaliémie et pH urinaire supérieur à 5,3. Le rein perdant son pouvoir d’acidifier l’urine, le pH urinaire élevé favorise la précipitation du phosphate avec le calcium. Le traitement consiste en l’apport de bicarbonate de potassium ou de citrate de potassium et, si l’hypercalciurie persiste, de l’adjonction d’un diurétique thiazidique.
L’hyperoxalurie peut résulter d’un excès d’apport d’oxalates alimentaires (rhubarbe, chocolat, épinard...), d’un manque d’apport alimentaire en calcium, d’un excès de vitamine C ou encore d’une malabsorption entérique des graisses (Crohn, résection iléale, by-pass gastrique). Le traitement consiste en une réduction des sources alimentaires d’oxalate, la suppression d’éventuels suppléments de vitamine C, et, en cas d’hyperoxalurie entérique, d’apports de carbonate de calcium.
• Les lithiases d’acide urique sont favorisées par l’augmentation de l’acide urique dans les urines (« hyperuricosurie ») et un pH urinaire bas. L’ingestion excessive de viande et de poisson, riches en acides aminés sulfurés, apporte une charge d’acide qui abaisse le pH urinaire et favorise la formation de cristaux d’acide urique. Des pathologies myéloprolifératives et des médicaments uricosuriques peuvent aussi agir comme facteurs favorisants. Une augmentation récente des lithiases d’acide urique semble liée la plus grande fréquence de l’obésité, du diabète et du syndrome métabolique. Le traitement consiste en la réduction de l’apport des purines, l’alcalinisation des urines (de manière à obtenir un pH entre 6,0 et 6,5, autocontrôle par bandelette) par le citrate de potassium ou le bicarbonate de potassium, surtout en cas de calcul mixte.

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