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QUESTION D'ACTU

Une maladie inflammatoire chronique

Sclérose en plaques : un défaut de communication entre les cellules immunitaires ?

La maladie n’est pas uniquement liée à la génétique ou potentiellement liée au virus d'Epstein-Barr. Des cellules du système immunitaire seraient aussi en cause. 

Sclérose en plaques : un défaut de communication entre les cellules immunitaires ? gorodenkoff/istock


  • Publié le 21.02.2022 à 19h30
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L'ESSENTIEL
  • Les jumeaux monozygotes sont issus du même oeuf fécondé et partagent ainsi un même patrimoine génétique.
  • Les cytokines sont essentielles pour la communication entre les cellules du système immunitaire.
  • Aucun traitement ne permet aujourd'hui de guérir la sclérose en plaques.

Les premiers cas de sclérose en plaques ont été décrits au 19e siècle, depuis la science cherche à comprendre les origines de cette maladie. En janvier dernier, des chercheurs ont démontré qu’elle pouvait être liée au virus d’Epstein-Barr. Selon leurs conclusions, une personne infectée à un risque de développer la sclérose en plaques (SEP) multiplié par 12. Dans la revue Nature, une recherche récente apporte de nouvelles connaissances. Réalisée avec des jumeaux, elle pointe le rôle du sytème immunitaire. 

Une étude réalisée avec des jumeaux monozygotes

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central. Le système immunitaire attaque le cerveau et la moelle épinière, entraînant des déficits neurologiques comme des troubles de la vue, des troubles sensoriels, des déficits moteurs et des troubles cognitifs. Ces dernière années, des études ont montré que des variants génétiques sont une condition nécessaire au développement de la maladie. Florian Ingelfinger, doctorant à l'Institut d'immunologie expérimentale de l’université de Zurich et son équipe montrent que ces influences génétiques, sont toujours présentes chez les patients atteints de SEP, mais elles ne suffisent pas à elles-seules à déclencher la maladie. Dans leurs travaux, ils ont observé les cas de 61 paires de jumeaux monozygotes dont un seul avait développé la SEP.  "Bien que les jumeaux en bonne santé avaient aussi un risque génétique maximal de SEP, ils n'ont montré aucun signe clinique de la maladie", explique Lisa Ann Gerdes, co-autrice. Ils ont voulu comprendre comment le système immunitaire de deux individus génétiquement identiques entraîne une inflammation importante et des lésions nerveuses massives dans un cas, et aucun dommage dans l’autre. 

La communication des cellules immunitaires en cause 

"Nous avons découvert que les plus grandes différences dans les profils immunitaires des jumeaux atteints de SEP se situent au niveau des récepteurs des cytokines, c'est-à-dire la façon dont les cellules immunitaires communiquent entre elles, souligne Florian Ingelfinger. Le réseau de cytokines est en quelque sorte le langage du système immunitaire." Chez les patients atteints de SEP, il y a une sensibilité accrue à certaines cytokines, ce qui génère une plus grande activation des lymphocytes T dans le sang. Ces cellules T sont ensuite plus susceptibles de migrer dans le système nerveux central des patients et de le dégrader. "Nous avons peut-être découvert ici le big bang cellulaire de la SEP - des cellules précurseuses qui donnent naissance à des cellules T pathogènes", affirme Burkhard Becher, autre co-auteur de l’étude. L’équipe estime être désormais en mesure de connaître l’impact des facteurs génétiques et environnementaux dans les dysfonctionnements du système immunitaire, ce qui lui permettra de "mieux comprendre le développement de la maladie".  

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