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QUESTION D'ACTU

Maladie auto-immune

Sclérose en plaques : des cellules immunitaires responsables de l’inflammation ?

Des cellules immunitaires capables de bloquer l'inflammation dans l'intestin sont présentes dans le cerveau des personnes atteintes de sclérose en plaques. Elles y seraient responsables de l'inflammation. 

Sclérose en plaques : des cellules immunitaires responsables de l’inflammation ? Pornpak Khunatorn/istock




L'ESSENTIEL
  • Chez un patient sain, les ICL3 sont normalement absentes du cerveau.
  • Ces constats pourraient être valables pour d’autres maladies liées à l’inflammation comme Alzheimer ou Parkinson.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune : c’est-à-dire qu’elle est provoquée par un dysfonctionnement du système immunitaire, qui attaque l’organisme au lieu de le protéger. Mais les scientifiques ne connaissent pas les causes précises de ce dérèglement. Dans la revue Nature, une équipe de chercheurs américains explique qu’ils ont identifié un groupe de cellules immunitaires impliqués dans la maladie.

Des cellules immunitaires qui agissent sur les intestins

Dans le cadre de leurs recherches, l’équipe de l’école de médecine Weill Cornell de New-York s’intéressait à un ensemble de cellules immunitaires appelées cellules lymphoïdes innées du groupe 3 (ILC3). Elles ont pour rôle d’aider le système immunitaire à accepter les microbes bénéfiques et à bloquer l'inflammation notamment dans les intestins. Les scientifiques ont constaté qu’un sous-ensemble de ces cellules est présent dans la circulation sanguine, et est capable de s’infiltrer jusque dans le cerveau. Lorsqu’elles s’y trouvent, elles ont une action inversée : au lieu de bloquer l’inflammation, elles la provoquent. Ce sous-ensemble, appelé ILC3 inflammatoires par les auteurs de l’étude, a été observé dans le système nerveux central de souris atteintes d'une maladie modélisant la sclérose en plaques. Les chercheurs ont détecté des ILC3 inflammatoires similaires dans le sang et le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de sclérose en plaques.

Un traitement potentiel ? 

"L'infiltration de ces ILC3 inflammatoires dans le cerveau et la moelle épinière des souris coïncide avec le début et le pic de la maladie", souligne l’auteur principal John Benji Grigg. Avec son équipe, il a ensuite réalisé des essais sur les rongeurs : la suppression d’une molécule, présente dans les ICL3 a permis de prévenir l’apparition de la maladie semblable à la sclérose en plaques chez les souris. Selon eux, identifier ces cellules chez des patients atteints de la maladie pourrait être une piste pour empêcher les lésions du système nerveux. Certaines ICL3 pourraient être programmées pour bloquer l’apparition de la maladie. 

Un handicap aujourd'hui inévitable 

En France, la sclérose en plaques concerne environ 110 000 personnes. Les lésions qu’elle génère dans le système nerveux central ont de nombreuses conséquences : troubles moteurs, sensitifs, cognitifs ou encore visuels. À terme, les personnes atteintes peuvent développer un handicap irréversible. Des traitements permettent aujourd’hui de limiter les poussées, mais ils ne peuvent pas empêcher la progression du handicap à long terme. 

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