- Le récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R) est un régulateur essentiel de l'appétit et de la dépense énergétique chez les rongeurs et les êtres humains.
- La déficience en MC4R entraîne une hyperphagie, une réduction de la dépense énergétique et une altération du métabolisme du glucose.
On le sait : les aliments caloriques, soit riches en graisses, en huiles et en sucre, ont de nombreux atouts gustatifs. Problème : ils entraînent une suralimentation, qui peut provoquer de l’obésité et d’autres troubles. Pour éviter tout problème de santé, il est ainsi conseillé de réduire la consommation de ces aliments. Mais pour certains, il peut s’avérer compliqué d’arrêter de manger lorsqu’ils ont entamé un paquet de chips, de biscuits ou une tablette de chocolat.
"Qu'est-ce qui stimule le cerveau à provoquer une suralimentation ?"
Selon des chercheurs de l’université métropolitaine d'Osaka (Japon), le fait d’avoir du mal à arrêter de manger ces produits caloriques n’est pas lié à la gourmandise. Récemment, ils se sont demandés "qu'est-ce qui stimule le cerveau à provoquer une suralimentation ?". Pour répondre à cette question, ils ont réalisé une étude publiée dans la revue Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology.
Dans le cadre de ces travaux, les scientifiques ont constaté qu’un gène, appelé "CREB-Regulated Transcription Coactivator" ou "CRTC1", était étroitement associé à la prévention de l'obésité chez les êtres humains. Pour comprendre le mécanisme par lequel le gène CRTC1 nous empêche de manger des aliments caloriques en grande quantité, l’équipe s'est concentrée sur les neurones exprimant le récepteur de la mélanocortine-4 (MC4R).
Le gène CRTC1 nous empêche de manger trop d’aliments caloriques
Les auteurs ont émis l'hypothèse selon laquelle "l'expression du gène CRTC1 dans les neurones exprimant le MC4R prévenait l'obésité, car les mutations du gène MC4R sont connues pour provoquer l'obésité". Par conséquent, ils ont créé une souche de souris qui possèdent le gène CRTC1 normalement, sauf dans les neurones exprimant le MC4R où il est bloqué. Leur objectif ? Examiner l'effet de la perte du gène CRTC1 dans ces neurones sur l'obésité.
D’après les résultats, lorsque les rongeurs étaient soumis à un régime alimentaire standard, les souris ne possédant pas le gène CRTC1 dans les neurones exprimant le MC4R ne présentaient aucun changement de poids par rapport aux souris témoins. En revanche, lorsque les souris n’ayant pas le gène ont bénéficié d’un régime riche en graisses, elles ont trop mangé, puis sont devenues obèses et ont développé un diabète.
"Cette étude a ainsi révélé que le gène CRTC1 jouait un rôle important dans notre cerveau en nous empêchant de manger trop d'aliments riches en calories, en graisses et en sucres. Nous espérons que cela permettra de mieux comprendre ce qui pousse les gens à trop manger", a conclu Shigenobu Matsumura, auteur des recherches, dans un communiqué.
