Se laver les dents régulièrement aide à garder une bouche saine... mais aussi, un cœur en bonne santé. Voici les conclusions d'une équipe de chercheurs de l'Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU).

"Des études antérieures ont montré que l'agent pathogène parodontal Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), qui a été détecté au site d'occlusion lors d'un infarctus du myocarde, peut exacerber la fragilité du myocarde après l'infarctus", explique l'auteur principal de l'étude, Yuka Shiheido-Watanabe. "Cependant, les mécanismes sous-jacents à cet effet restent inconnus." Ses travaux, présentés dans la revue International Journal of Oral Science, aident à faire la lumière sur ce mystère.

Crise cardiaque : la P. gingivalis est liée la sévérité de l'infarctus

Pour cette étude, les scientifiques japonais ont mené des expériences sur des myocytes cardiaques de souris. Ils ont développé une version de la bactérie P. gingivalis qui n'exprime pas la gingipaïne. Cette protéine, produite par l'agent pathogène, peut empêcher les cellules lésées de subir une mort cellulaire. Ce qui fragilise le cœur, selon une étude antérieure.

"Les résultats étaient très clairs", indique Yasuhiro Maejima, également auteur de ces travaux. "La viabilité des cellules infectées par la bactérie mutante dépourvue de gingipaïnes était bien supérieure à celle des cellules infectées par la bactérie de type sauvage (naturelle, NDLR). De plus, les effets de l’infarctus du myocarde étaient significativement plus graves chez les souris infectées par P. gingivalis de type sauvage que chez celles touchés par la version mutante dépourvue de gingipaïnes."

Cœur : les gingipaïnes interfèrent avec le recyclage des déchets cellulaires

Dans un second temps, l'équipe a remarqué que les protéines gingipaïnes interfèrent avec la fusion des autophagosomes et des lysosomes, deux composants cellulaires impliqués dans l'autophagie, c'est-à-dire le processus qui permet le "recyclage" et "l'élimination" des constituants inutiles, abimés ou toxiques d'une cellule. Chez la souris, la perturbation du nettoyage de ces "déchets cellulaires" conduit à une augmentation de la taille des myocytes cardiaques et à une accumulation de protéines qui seraient normalement éliminées des cellules pour protéger le muscle cardiaque. Ces modifications favoriseraient la détérioration progressive de la fonction cardiaque, selon les chercheurs.

"Nos résultats suggèrent que l'infection par P. gingivalis produisant de la gingipaïne entraîne une accumulation excessive d'autophagosomes, ce qui peut entraîner un dysfonctionnement cellulaire, la mort cellulaire et finalement une rupture cardiaque", précise Yuka Shiheido-Watanabe dans un communiqué.

Au vu de ces résultats, les scientifiques soulignent l'importance de traiter cette infection buccale courante chez les personnes à risques pour réduire le risque de crise cardiaque mortelle.