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Appétit

Des cellules cérébrales influenceraient la vitesse à laquelle vous mangez et quand vous vous arrêtez

Dès la première bouchée, votre perception du goût pourrait activer des cellules cérébrales, qui aident à rythmer votre alimentation.

Des cellules cérébrales influenceraient la vitesse à laquelle vous mangez et quand vous vous arrêtez Drazen Zigic/iStock




L'ESSENTIEL
  • Les neurones à hormone de libération de la prolactine (PRLH) et les neurones GCG sont présents dans le noyau caudal du tractus solitaire, à savoir une région du cerveau.
  • Stimulées par la perception de la saveur, ces cellules cérébrales PRLH agissent presque immédiatement pour réduire la consommation de nourriture.
  • Les neurones GCG sont activés par des signaux provenant de l'intestin et ils contrôlent le moment où l’on arrête de manger.

"Le fait de terminer un repas est contrôlé par des circuits neuronaux spécifiques dans le tronc cérébral caudal. L'un des principaux défis consiste à comprendre comment ces circuits transforment les signaux sensoriels générés pendant l'alimentation en un contrôle dynamique du comportement", ont écrit des chercheurs de l’université de Californie à San Francisco (États-Unis) dans une étude publiée dans la revue Nature.

Les cellules cérébrales réagissent différemment en fonction de la provenance des signaux

Pour apporter de nouvelles connaissances, ils ont implanté un capteur de lumière dans le cerveau de souris génétiquement modifiées de manière à ce que les neurones à hormone de libération de la prolactine (PRLH), contenus dans le noyau caudal du tractus solitaire, émettent un signal fluorescent lorsqu'ils sont activés par des signaux électriques transmis par des neurones provenant d'autres parties du corps. Pour rappel, "le noyau caudal du tractus solitaire (cNTS) est le premier site du cerveau où de nombreux signaux liés aux repas sont perçus et intégrés", ont-ils précisé. Ensuite, l’équipe a administré un aliment liquide, contenant un mélange de graisses, de protéines, de sucre, de vitamines et de minéraux, dans les intestins des rongeurs.

Sur une période de dix minutes, les neurones s'activent de plus en plus au fur et à mesure que la quantité de nourriture administrée augmente. Cette activité a atteint son maximum quelques minutes après la fin de la perfusion. En revanche, les neurones PRLH ne se sont pas activés lorsque les auteurs ont injecté une solution saline dans l'intestin des souris.

Quand les scientifiques ont laissé les souris manger librement de la nourriture liquide, les neurones PRLH se sont activés quelques secondes après que les animaux ont commencé à lécher la nourriture, mais se sont désactivés lorsqu'ils ont cessé de lécher. D’après les auteurs, cela montre que les neurones PRLH réagissent différemment selon que les signaux proviennent de la bouche ou de l'intestin et que les signaux de la bouche l'emportent sur ceux de l'intestin.

Alimentation : "c'est le goût qui active les neurones" PRLH

En utilisant un laser pour activer les neurones PRLH chez des souris qui mangeaient librement, l’équipe a pu réduire la vitesse à laquelle les souris mangeaient. D'autres expériences ont montré que ces cellules cérébrales ne s'activaient pas pendant l'alimentation chez des souris privées de la majeure partie de leur capacité à goûter les aliments sucrés. "Cela suggère que c'est le goût qui active les neurones."

Autre découverte : les neurones GCG, qui sont aussi présents dans le noyau caudal du tractus solitaire, sont activés par des signaux provenant de l'intestin et ils contrôlent le moment où les souris arrêtent de manger. "Les signaux provenant de la bouche contrôlent la vitesse à laquelle vous mangez, et les signaux provenant de l'intestin contrôlent la quantité que vous mangez", a expliqué Zachary Knight, auteur des travaux, dans un communiqué.

Selon l’équipe, une meilleure compréhension de la manière dont les signaux provenant de différentes parties du corps contrôlent l'appétit ouvrirait la voie à la conception de régimes amaigrissants adaptés aux habitudes alimentaires de chacun, en optimisant la manière dont les signaux provenant des deux groupes de cellules cérébrales interagissent.

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