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QUESTION D'ACTU

Maladie d'Alzheimer

Une myéline défectueuse aggrave les effets d’Alzheimer

Un défaut de la myéline, qui protège les cellules nerveuses du cerveau, augmente le risque de dépôt de peptide Aꞵ, une des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, d’après une nouvelle étude.

Une myéline défectueuse aggrave les effets d’Alzheimer alex-mit/iStock




L'ESSENTIEL
  • Des chercheurs ont montré que la myéline défectueuse joue un rôle dans la maladie d'Alzheimer.
  • Cette membrane qui isole et protège certaines fibres nerveuses dans le cerveau se dégrade avec l’âge.
  • Cela expliquerait comment et pourquoi les symptômes de la maladie d’Alzheimer apparaissent en vieillissant et pourrait ouvrir la voie à des traitements potentiels.

C’est une découverte qui pourrait potentiellement permettre de prévenir ou ralentir la maladie d’Alzheimer, la première cause de démence dans le monde. Des chercheurs ont en effet montré que des cellules nerveuses mal isolées favorisent la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées.

Les résultats de leur étude ont été publiés dans Nature. 

Alzheimer : Avec l'âge, le cerveau ne fonctionne plus correctement  

Grâce à leurs travaux on comprend mieux pourquoi le principal facteur de risque de la maladie d'Alzheimer est l'âge, ce que les scientifiques ignoraient jusqu’à maintenant.

En effet, la couche isolante qui entoure les cellules nerveuses du cerveau, appelée myéline, dégénère lorsque l'on vieillit. Or, elle assure la communication rapide entre les cellules nerveuses et soutient leur métabolisme ce qui fait qu’elle est essentielle au fonctionnement normal du cerveau,.

C'est donc cette myéline défectueuse qui favorise activement les changements liés à la maladie d'Alzheimer, d'après les chercheurs de l'Institut Max Planck (MPI) pour les sciences multidisciplinaires de Göttingen, en Allemagne.

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer sont nombreux

La perte de mémoire est souvent le premier symptôme de la maladie d’Alzheimer qui permet d’orienter le diagnostic, d’après l’Institut du Cerveau.

Puis apparaissent des troubles des fonctions exécutives, des troubles de l’orientation temporo-spatiale, puis progressivement s’installent des troubles du langage (aphasie), de l’écriture (dysorthographie), du mouvement (apraxie), du comportement, des troubles de l’humeur (anxiété, dépression, irritabilité).

Le fait que le patient ne soit pas conscient de ses déficits (anosognosie) mais que ce soient les proches qui rapportent les troubles est en soi un critère de diagnostic.

Alzheimer : Des signes dans le cerveau visibles avant les premiers symptômes

"La maladie d'Alzheimer se caractérise par le dépôt de certaines protéines dans le cerveau, les peptides bêta-amyloïdes, ou peptides Aꞵ en abrégé", explique Constanze Depp, l'une des deux premiers auteurs de l'étude. "Les peptides Aꞵ s'agglutinent pour former des plaques amyloïdes. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ces plaques se forment plusieurs années, voire plusieurs décennies, avant l'apparition des premiers symptômes."

Au cours de la maladie, les cellules nerveuses finissent par mourir de manière irréversible et la transmission des informations dans le cerveau est perturbée, peut-on lire dans Science Daily.  

Maladie d'Alzheimer : vers un traitement qui cible la myéline ? 

Les travaux des chercheurs allemands se sont concentrés sur cette caractéristique typique de la maladie.

Après avoir étudié des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer qui présentaient en outre des défauts de myéline, ils ont constaté que sa dégradation accélère le dépôt de plaques amyloïdes dans le cerveau des souris : "La myéline défectueuse soumet les fibres nerveuses à un stress qui les fait gonfler et produire davantage de peptides Aꞵ", décrit Ting Sun, deuxième auteur de l'étude.

S’ils parviennent à ralentir la détérioration de la myéline liée à l'âge, les chercheurs pourraient développer de nouvelles thérapies pour lutter contre la maladie d’Alzheimer, explique Klaus-Armin Nave, directeur du MPI pour les sciences multidisciplinaires.

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