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QUESTION D'ACTU

Barrière hémato-encéphalique

«Vaisseaux fantômes» : comment la Covid-19 impacte gravement l’irrigation du cerveau

Alors que beaucoup de personnes infectées par la Covid-19 se plaignent "d'un brouillard cérébral" parfois des mois après l'apparition des premiers symptômes, il apparait pour la première fois que le SARS-CoV-2 fait mourrir certaines cellules cérébrales essentielles. 

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L'ESSENTIEL
  • Depuis le début de la campagne de vaccination anti-coronavirus en France, 49 673 768 personnes ont désormais un schéma vaccinal complet (soit 73,7% de la population totale).
  • La décrue très nette du nombre de cas de Covid-19 observée depuis l'été est désormais terminée.

Selon une nouvelle étude, la Covid-19 entraîne la mort des cellules endothéliales du cerveau, ce qui donnerait lieu à l’apparition de "vaisseaux fantômes".

Dans le cadre d’une collaboration internationale, des chercheurs de l’Inserm, de l’Institut Pasteur de Lille et du CNRS ont identifié pour la première fois un effet direct du SARS-CoV-2 sur les vaisseaux sanguins du cerveau. Ces résultats, qui font l’objet d’une publication dans la revue Nature Neuroscience, éclairent notamment sur les conséquences à long terme de la Covid-19.

Les cellules endothéliales vasculaires

Les vaisseaux sanguins sont composés de cellules endothéliales. Parmi elles, les cellules endothéliales vasculaires du cerveau composent la barrière hémato-encéphalique (BHE). La fonction principale de la BHE est d'isoler le système nerveux central de la circulation sanguine, empêchant ainsi que des substances étrangères ou molécules potentiellement toxiques ne pénètrent dans le cerveau et la moelle épinière, tout en permettant le transfert de nutriments essentiels à leur activité. "Participant à cet effort, les cellules endothéliales vasculaires du cerveau jouent donc un rôle primordial dans la bonne irrigation sanguine du cerveau et leur survie est essentielle à son bon fonctionnement", expliquent les chercheurs en préambule.

Des tubes vides

Grâce à des modèles d’étude précliniques et l’étude du cortex de patients décédés des suites d’une infection au SARS-CoV-2, les scientifiques ont montré que cette pathologie entraîne la mort des cellules endothéliales du cerveau, ce qui donne lieu à l’apparition de "vaisseaux fantômes" dans le cerveau (c’est-à-dire des tubes vides, sans cellules endothéliales). En conséquence, ces cellules essentielles ne pourraient plus assurer leur fonction au niveau de la barrière hémato-encéphalique.

Comment cette mort des cellules endothéliales survient-elle et quels sont les mécanismes impliqués ? L’équipe a découvert que le SARS-CoV-2 fait fabriquer, à partir de son propre matériel génétique, des ciseaux moléculaires par les cellules endothéliales qu’il infecte. Ces ciseaux vont couper une protéine appelée NEMO, indispensable à la survie des cellules endothéliales qui vont donc mourir.

Les conséquences de la mort des cellules endothéliales

Selon les scientifiques, la mort des cellules endothéliales vasculaires du cerveau peut entrainer deux conséquences majeures :
- une rupture temporaire de la barrière hémato-encéphalique provoquant des microhémorragies dans des régions où le sang n’est pas censé accéder librement.
- Une diminution du débit sanguin pouvant entraîner le décès des patients dans les cas les plus graves.

Troubles cognitifs, neurodégénératifs, démences

Par ailleurs, les scientifiques s’interrogent sur les conséquences à long-terme de cette phase de vulnérabilité au cours de laquelle le cerveau des patients est moins irrigué. Selon eux, même si cette hypothèse reste encore à vérifier, cette fenêtre de temps pourrait prédisposer certaines personnes ayant contracté la maladie à développer des troubles cognitifs, neurodégénératifs, voire des démences.

"Cette prise de conscience de la gravité de l’infection par le SARS-CoV2 et ses conséquences pour le bon fonctionnement de notre cerveau est capitale pour permettre la meilleure prise en charge possible des patients ayant été infectés dans les années à venir", conclut Vincent Prévot, directeur de recherche à l’Inserm.

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