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QUESTION D'ACTU

Résultats expérimentaux

Alzheimer : bloquer une hormone de croissance serait protecteur

En bloquant l'action de l'IGF-1, l'apparition des plaques amyloïdes est retardée et les capacités cognitives préservées plus longtemps.

Alzheimer : bloquer une hormone de croissance serait protecteur lightpoet/epictura

  • Publié 19.06.2017 à 17h06
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Diminuer la sensibilité du cerveau aux hormones de croissance permettrait de prévenir la maladie d’Alzheimer. Cette découverte d’une équipe française de l’Inserm vient d’être publiée dans le journal scientifique Brain.

Dirigés par Martin Holzenberger du Centre de recherche Saint-Antoine (Paris), ces travaux font suite à une précédente publication. En 2008, les chercheurs s’étaient aperçus qu’en supprimant les récepteurs d’une hormone de croissance situés sur les neurones, les souris vivaient plus longtemps. La molécule en question est appelée IGF-1 (Insuline-like growth factor). Sécrétée par le foie, elle stimule la maturation des os et des organes, et joue un rôle dans le vieillissement.


Neurodégénérescence ralentie

Lors de ces récents travaux, l’équipe de recherche a souhaité en savoir plus sur son action dans l’organisme, et son rôle présumé dans les maladies neurodégénératives comme Alzheimer.

Pour cela, ils ont d’abord bloqué les récepteurs IGF-1 au niveau des neurones de souris. En les comparant à des souris « normales », ils ont observé que le cerveau des cobayes présentait plus tardivement des lésions typiques de la maladie d’Alzheimer, comme les plaques d’amyloïde. Leur cerveau était également moins soumis à l’inflammation. En poursuivant les tests, les chercheurs ont aussi constaté une réduction des déficits cognitifs.

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Piste thérapeutique

Pour les auteurs, ces observations montrent que la suppression des récepteurs IGF-1 a un effet neuroprotecteur. Elles suggèrent également l’existence d’un processus d’autodéfense des neurones. Les chercheurs supposent, en effet, que dans les phases précoces de la maladie un neurone réussit à lutter contre la neurodégénérescence. Mais cette réponse s’avère insuffisante à long terme puisque la pathologie évolue. Ils espèrent maintenant découvrir le moment où ce mécanisme cesse d’être efficace.

Ces travaux contribueront aussi au développement de nouvelles pistes thérapeutiques et préventives contre la maladie d’Alzheimer. Mais le chemin promet d’être long et complexe. « Nous ne pouvons pas inhiber le récepteur de l’IGF-1 dans le corps entier car cette hormone est essentielle pour d’autres cellules, explique Martin Holzenberger. En revanche, cibler spécifiquement les neurones est une possibilité. Dans tous les cas, nous devons davantage apprendre comment profiter des bons effets de l’IGF tout en évitant les moins bons effets ».

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