- Le gliome des voies optiques est une tumeur bénigne qui se développe le long du nerf optique.
- L'écrasement du nerf optique et les lésions cérébrales traumatiques diffuses induisent la formation de gliomes optiques chez les souris atteintes de neurofibromatose de type 1.
- "L'interruption d’un circuit cellulaire à l'aide d'inhibiteurs des récepteurs du glutamate, de l'IL-1β ou du Ccl5 abroge la progression des gliomes induite par les lésions", selon les auteurs.
Le gliome des voies optiques est une tumeur bénigne qui se développe le long du nerf optique (chiasma, tractus et radiations), qui relie les yeux au cerveau. Il est observé essentiellement chez l’enfant. Selon l’Orphanet, cette tumeur se caractérise par un trouble ou une perte de la vision, et peut s'accompagner de manifestations diencéphaliques, telles qu'une réduction de la croissance et une altération du cycle du sommeil. "Le gliome des voies optiques est souvent lié à une neurofibromatose type 1 (NF1)."
Les lésions cérébrales provoquent une croissance plus rapide des gliomes des voies optiques
Dans une nouvelle étude, des scientifiques du Washington University School of Medicine (États-Unis) ont révélé comment les lésions du nerf optique ou les lésions cérébrales traumatiques créent des conditions propices à la formation de gliomes et identifié des moyens d'interrompre ce processus. Pour cela, ils ont utilisé des souris qui modélisent des personnes atteintes de neurofibromatose de type 1, une maladie causant des tumeurs cérébrales. Selon les résultats, publiés dans la revue Acta Neuropathologica Communications, les molécules libérées par les neurones blessés déclenchent et créent des signaux environnementaux qui pourraient permettre à une cellule prête à devenir une tumeur d'achever le processus.
"Un lien de cause à effet" établi "entre les lésions et la tumorigenèse"
"Nous élucidons également les mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents, par lesquels le glutamate libéré par les neurones endommagés stimule la libération d'interleukine 1 bêta (IL-1β) par les oligodendrocytes pour induire l'expression par la microglie de Ccl5, un facteur de croissance essentiel à la formation des gliomes optiques Nf1. L'interruption de ce circuit cellulaire à l'aide d'inhibiteurs des récepteurs du glutamate, de l'IL-1β ou du Ccl5 abroge la progression des gliomes induite par les lésions, établissant ainsi un lien de cause à effet entre les lésions et la tumorigenèse", peut-on lire dans les recherches.
