Près d’un million de personnes sont concernées par la maladie d’Alzheimer en France, selon la Fondation Vaincre Alzheimer. Cette pathologie neurodégénérative se traduit par la formation de plaques amyloïdes, composées principalement de protéines bêta-amyloïdes, autour des neurones. En raison de cette accumulation de plaques, les neurones et les neurotransmetteurs fonctionnent moins bien, ce qui peut nuire aux fonctions cognitives ainsi qu’à la mémoire.

L’immunothérapie pour réduire les plaques amyloïdes

Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Washington à St Louis (États-Unis) ont récemment indiqué que l’immunothérapie pourrait être une piste intéressante pour éliminer ces plaques nocives et limiter l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Au cours d’une étude, ils ont observé que l’activation de cellules immunitaires, appelées microglies, à l’aide d’un anticorps, a réduit les plaques amyloïdes dans le cerveau et a atténué les anomalies comportementales chez les souris atteintes d'une maladie semblable à la maladie d’Alzheimer. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Science Translational Medicine.

"En activant la microglie de manière générale, notre anticorps peut éliminer les plaques de bêta-amyloïde chez les souris, et il pourrait potentiellement éliminer d'autres protéines nuisibles dans d'autres maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson", a expliqué le Docteur Marco Colonna, co-auteur de l’étude et professeur d’immunobiologie à l’école de médecine de l’Université de Washington.

Comme l’ont expliqué les scientifiques, les microglies entourent les plaques, afin de créer une barrière, qui contrôle la propagation des protéines nocives. Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, elles ne sont pas en mesure de détruire les protéines bêta-amyloïdes. "La source de leur passivité pourrait être une protéine appelée APOE qui est un composant des plaques amyloïdes. Les protéines APOE présentes dans les plaques se lient à un récepteur - LILRB4 - sur les microglies entourant les plaques, ce qui les inactive", a précisé Yun Chen, co-auteur de l’étude et chercheur au département de neurologie de l’école de médecine de l’Université de Washington.

Une approche thérapeutique qui pourrait être indiquée pour différentes pathologies neurodégénératives

Au cours des travaux, les chercheurs ont remarqué que les microglies produisent et positionnent LILRB4 sur leur surface cellulaire, ce qui empêche leur capacité à contrôler la formation des plaques dommageables lorsqu'elles se lient à l’APOE, chez les souris et les personnes touchées par la maladie d’Alzheimer.

Face à ce constat, Jinchao Hou, co-auteur de l’étude et membre de la faculté de l'hôpital pour enfants de l'école de médecine de l'université de Zhejiang (Chine), a administré un anticorps, qui empêchait l'APOE de se lier à LILRB4, à des souris présentant des plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau. L’équipe de recherche a alors constaté que l’activation des microglies permettait d'éliminer les plaques bêta-amyloïdes.

À l’instar de la maladie d’Alzheimer, les amas toxiques de protéines cérébrales sont impliqués dans la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Huntington. Cette approche thérapeutique pourrait donc être indiquée pour diverses affections neurodégénératives.