L’arthrose touche dix millions de personnes en France. Cette maladie des articulations entraîne une destruction du cartilage aujourd’hui inévitable. De fait, les traitements existants agissent sur les symptômes mais ne permettent pas d’empêcher la progression de la maladie. Une nouvelle étude pourrait révolutionner la prise en charge de cette pathologie : selon ses auteurs, un médicament anti-épileptique permettrait de limiter la dégradation des articulations. Leurs travaux sont parus dans la revue spécialisée Nature. 

Arthrose : l’absence de médicaments capables de prévenir les ruptures articulaires 

"Liée à des dysfonctionnements qui impliquent tous les composants de l’articulation, l’arthrose se caractérise par une destruction du cartilage, une inflammation de la membrane qui tapisse l’intérieur de l’articulation (membrane synoviale), ainsi qu’un remodelage de la couche osseuse située directement sous le cartilage (os sous-chondral)", rappelle l’Inserm. Elle provoque des douleurs et des raideurs, mais la destruction du cartilage oblige parfois au remplacement de l’articulation par une prothèse. "Il y a un besoin urgent de thérapies capables de prévenir les ruptures articulaires qui surviennent dans l’arthrose", estime cette équipe de scientifiques de l’université de Yale, aux États-Unis. 

Arthrose : une structure cellulaire impliquée dans le maintien des articulations

Dans des travaux précédents, les scientifiques ont remarqué qu’un canal sodique, une structure qui transporte du sodium à travers les membranes des cellules, est impliqué dans la transmission des signaux de douleur dans l’arthrose. Ces structures produisent aussi des impulsions électriques dans les cellules "excitables" des muscles, du système nerveux et du cœur. Dans cette nouvelle recherche, les auteurs ont remarqué que ce canal, appelé Nav1.7, est également présent dans des cellules "non-excitables", qui produisent du collagène et aident à maintenir les articulations du corps.

Un médicament anti-épileptique pour lutter contre l’arthrose ? 

Dans un essai sur des souris, les chercheurs ont testé l’impact de ce canal sur l’arthrose. "L'ablation génétique en série de Nav1.7 dans plusieurs modèles de souris démontre que Nav1.7 exprimé dans les neurones des ganglions de la racine dorsale est impliqué dans la douleur, alors que Nav1.7 dans les chondrocytes régule la progression de l’arthrose." Concrètement, la suppression des gènes Nav1.7 de ces cellules productrices de collagène réduit de manière significative les lésions articulaires chez les souris atteintes d’arthrose. Après cela, ils ont essayé de bloquer le canal grâce à des médicaments. Pour cela, ils ont utilisé la carbamazépine, un inhibiteur des canaux sodiques actuellement prescrit dans le traitement de l’épilepsie. Cela a permis de protéger les souris des lésions articulaires liées à l’arthrose. "Ces résultats ouvrent de nouvelles voies pour des traitements permettant d’agir sur la maladie", conclut Wenyu Fu, auteur principal de l'étude.