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QUESTION D'ACTU

Étude américaine

Parkinson : la protéine tau n'est pas en cause, contrairement à Alzheimer

Contrairement à Alzheimer, réduire la protéine tau pour prévenir l'apparition de la maladie de Parkinson et la démence de corps de Lewy ne serait pas efficace, démontre une nouvelle étude.

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  • Publié le 21.06.2021 à 14h00
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L'ESSENTIEL
  • Contrairement à l'alpha-synucléine, une protéine qui forme des agrégats et altère des fonctions neuronales, la protéine tau, impliquée dans Alzheimer, n'est pas responsable de la maladie de Parkinson et de la démence de corps de Lewy.

Publiée dans la revue eNeuro, cette recherche a été réalisée par l'université d'Alabama à Birmingham (États-Unis). L'objectif des chercheurs était de comprendre si la réduction de la protéine tau dans les neurones- qui a fait ses preuves pour prévenir l'apparition de l'Alzheimer- pouvait aboutir à des résultats similaires pour la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, qui sont toutes deux les maladies neurodégénératives les plus fréquentes après Alzheimer. 

Cette recherche a utilisé un modèle cellulaire de la maladie de Parkinson, mis au point onze plus tôt par la professeure agrégée en neurologie Laura Volpicelli-Daley. Cette méthode sert à comparer des neurones qui produisent la quantité normale de protéine tau à des neurones mutants dépourvus de l'un ou des deux gènes de la protéine tau. 

Dans ce cas précis, l'expérience a consisté à introduire de très faibles portions de protéine alpha-synucléine chez des souris via des injections de fibrilles. Naturellement présente dans les neurones, l'alpha-synucléine forme des agrégats dits endogènes lorsqu'elle est altérée, ce qui peut attaquer les fonctions neuronales, voire entraîner leur mort cellulaire. Or, ces structures sont fréquemment observées dans le cerveau de patients décédés atteints de Parkinson après leur mort. 

Une piste thérapeutique à réexplorer

D'après les résultats obtenus, il y aurait effectivement une interaction entre la protéine tau et l'alpha-synucléine dans les cellules, venant ainsi confirmer de précédents résultats obtenus à partir d'études réalisées sur des cerveaux humains et des recherches in vitro.

Toutefois, les scientifiques ont constaté que la réduction ou l'absence complète de tau n'a pas empêché l'accumulation d'alpha-synucléine, responsables de l'apparition des deux maladies mentionnées plus haut. 

"Cela suggère que les thérapeutiques dirigées contre la protéine tau pour la maladie de Parkinson pourraient être plus compliquées que la réduction de la protéine tau. Ceci est différent de la maladie d'Alzheimer, où la réduction de tau a été suggérée comme une thérapie possible", concluent ces derniers. 

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