- Les malformations cardiaques congénitales concernent le cœur et les vaisseaux sanguins autour de lui.
- Selon une étude récente, des défauts dans le placenta peuvent expliquer leur apparition.
- Ces problèmes de croissance du placenta sont liés à une protéine, devenue une piste de traitement potentiel.
Les anomalies cardiaques congénitales concernent cinq naissances sur 1.000 d’après la Fédération Française de Cardiologie. Elles touchent le cœur ou les vaisseaux sanguins qui l’entourent. Depuis de nombreuses années, les chercheurs souhaitent comprendre les causes de ces malformations pour pouvoir réduire leur risque d’apparition. Dans la revue spécialisée Development, des scientifiques de l'Université Nanjing, en Chine, expliquent avoir découvert l’une des causes potentielles : le placenta.
Quel est le lien entre le placenta et les malformations cardiaques congénitales ?
"Des recherches antérieures avaient suggéré que certaines malformations cardiaques pouvaient être déclenchées par des problèmes avec le placenta, l'organe qui fournit de l'oxygène et des nutriments à l'embryon en développement", précisent-ils en préambule de leurs travaux. Pour mieux comprendre le lien entre le placenta et les malformations cardiaques congénitales, ils ont réalisé des essais sur des souris. Ils se sont intéressés à une protéine, SLC25A1, dont les niveaux sont réduits chez certains patients ayant des malformations cardiaques congénitales. D’après eux, elle "joue un rôle clé dans le transport de l'acide citrique, un métabolite important dont les dérivés peuvent affecter l'expression des gènes, dans différentes régions de nos cellules". Ils ont donc perturbé cette protéine dans les tissus d’embryons de souris. Ils ont découvert que la perte de SLC25A1 n'affecte pas directement le cœur en développement. "Au lieu de cela, cela entraîne des problèmes de croissance placentaire et cela, à son tour, provoque des malformations cardiaques chez les souris", concluent-ils.
Malformation cardiaque congénitale : le rôle spécifique d’une protéine dans le placenta
Leur étude s’est déroulée en plusieurs étapes. Pour la première, ils ont utilisé des outils d'édition génétique pour produire des embryons de souris qui ne disposent pas complètement de la protéine SLC25A1. Ces embryons ont développé des malformations cardiaques et de leurs placentas, qui étaient plus fins que d’habitude. Puis ils ont retiré la protéine de certaines parties de l’embryon pour comprendre où elle était nécessaire. Dans des embryons de souris, ils l’ont ôtée du cœur en formation. "Étonnamment, ces souris n'ont pas développé de malformations cardiaques, suggérant que SLC25A1 ne joue pas un rôle important dans les cellules cardiaques", observent-ils. Puis, ils ont généré des souris qui n'avaient pas la protéine SLC25A1 dans leur tissu placentaire, ils ont constaté que les animaux avaient développé à la fois des défauts placentaires et des malformations cardiaques.
Un traitement potentiel contre les malformations cardiaques congénitales ?
En poursuivant leurs travaux, les scientifiques chinois ont remarqué que les placentas dépourvus de SLC25A1 avaient de faibles niveaux de PSG1, une protéine produite par les cellules placentaires. Elle est connue pour aider à réguler le développement de l’endothélium, une couche de cellules qui tapissent l'intérieur de certaines structures du corps, dont les vaisseaux sanguins. "Nous avons montré que l'administration de PSG1 humain à des souris enceintes réduit les malformations placentaires et cardiaques dans des embryons dépourvus de SLC25A1, explique le professeur Zhongzhou Yang, directeur de l’étude. Le PSG1 pourrait donc devenir un médicament potentiellement efficace pour aider à améliorer le développement placentaire et cardiaque du fœtus dans l'utérus."
