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QUESTION D'ACTU

Maladie auto-immune

Polyarthrite rhumatoïde : la faute à une bactérie de l’intestin ?

La polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune qui s’attaque aux articulations, pourrait être causée par une singulière bactérie du microbiome intestinal, selon une nouvelle étude.

Polyarthrite rhumatoïde : la faute à une bactérie de l’intestin ? m-gucci / istock




L'ESSENTIEL
  • La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique auto-immune qui s'attaque aux articulations et se manifeste par des poussées. Elle concernerait environ 300.000 personnes en France. Les traitements actuels ne permettent pas de guérison mais des rémissions ou un soulagement des symptômes.
  • Le microbiote intestinal est un ensemble de micro-organismes, principalement des bactéries dans notre tube digestif. Au total, ce sont plus de 100.000 milliards de bactéries de plus 400 espèces qui sont présentes dans la flore intestinale. En association avec l’intestin, celle-ci joue un rôle important sur la digestion.

Des chercheurs de la faculté de médecine de l'université du Colorado ont découvert qu'une bactérie unique présente dans l'intestin pourrait être responsable du déclenchement de la polyarthrite rhumatoïde (PR) chez les personnes déjà à risque de contracter la maladie auto-immune. Leurs travaux ont été publiés dans la revue Science Translational Medecine.

Pour rappel, la polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune (c’est-à-dire découlant d’un dysfonctionnement du système immunitaire) qui s'attaque aux articulations. Quelque 300.000 personnes seraient concernées en France. Et les traitements actuels ne permettent pas de guérison, seulement une rémission ou un soulagement les symptômes.

Une bactérie unique à l’origine de la polyarthrite rhumatoïde ?

Dans le cadre de leur recherche, qui a pris cinq ans et exigé de nombreux volontaires, les scientifiques ont d’abord établi que les personnes à risque de PR pouvaient être identifiées grâce à des anticorps présents dans le sang, et ce plusieurs années avant le diagnostic. En les passant au crible, ils ont observé deux types d’anticorps différents : des classiques, ceux que l’on voit normalement en circulation, et des anticorps "associés généralement à notre muqueuse, qu’elle soit buccale, intestinale ou pulmonaire", explique dans un communiqué Kristine Kuhn, professeure de rhumatologie en charge de l’équipe de recherche. "Nous avons commencé à nous demander : 'Pourrait-il y avoir quelque chose au niveau de la barrière muqueuse qui pourrait être à l'origine de la polyarthrite rhumatoïde ?'".

Pour étayer leur hypothèse, les chercheurs ont mélangé ces anticorps d’individus à risque de contracter la maladie avec les matières fécales des mêmes personnes à risque. L’objectif, identifier les bactéries marquées par les anticorps. Ils ont ensuite utilisé des animaux pour héberger ces bactéries nouvellement découvertes. Et leur travail a porté ses fruits : "Ces expériences ont montré que non seulement les bactéries amenaient les modèles animaux à développer les marqueurs sanguins trouvés chez les individus à risque de PR, mais certains des modèles ont également montré le développement d'une PR à part entière", peut-on lire dans l’étude.

Un espoir pour prédire qui développera cette maladie auto-immune

D’après Kristine Kuhn, si l'espèce unique de bactéries est effectivement à l'origine de la réponse immunitaire qui conduit à la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes déjà à risque de contracter la maladie, il pourrait être possible de cibler la bactérie avec des médicaments pour empêcher cette réponse de se produire.

La prochaine étape sera donc "d'identifier, dans de plus grandes populations d'individus à risque de PR, si ces bactéries sont en corrélation avec d'autres réponses immunitaires génétiques, environnementales et muqueuses, puis finalement, le développement de la PR", espère la chercheuse. Qui conclut : "Nous pourrions alors dire : 'C'est un marqueur utile pour prédire qui développera une polyarthrite rhumatoïde', et appliquer des stratégies de prévention."

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