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QUESTION D'ACTU

Maladie de la vache folle

Démences: une nouvelles cible thérapeutique contre les maladies à prion

Les mécanismes de progression des maladies à prions (Creutzfeldt-Jakob et maladie de la vache folle) sont désormais mieux compris avec, enfin, une cible potentielle pour le traitement. Une avancée majeure dans la recherche et la prise en charge de ces démences rapidement progressives et toujours mortelles.

Démences: une nouvelles cible thérapeutique contre les maladies à prion Molekuul/istock

  • Publié 22.09.2018 à 17h35
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Les chercheurs de la Boston University School of Medicine ont découvert que l'inhibition de MAPKα p38, une enzyme des cellules nerveuses qui réagit généralement au stress empêche les prions, des particules virales responsables de dégénérescence cérébrale, d’altérer les connexions nerveuses. L'inhibition de MAPKα p38 favorise également la récupération des dommages initiaux.

Les cellules nerveuses qui ont une mutation empêchant la fonction normale de p38 MAPKα sont également protégées, ce qui semble confirmer le rôle joué par l'enzyme dans ce processus pathologique des maladies à virus lents. Ces résultats sont publiés dans PLOS Pathogens.

Des démences d’origine virale

Les maladies à prions sont un groupe de maladies neurologiques mortelles comprenant la maladie de Creutzfeldt-Jakob et l'encéphalopathie spongiforme bovine («maladie de la vache folle»).

Ils sont causés par la propagation de "prions", qui sont des formes altérées de protéines cellulaires normales. Ces molécules anormales interagissent alors avec les protéines normales pour favoriser leur repliement anormal.

Une compréhension et une cible thérapeutique

Bien que les chercheurs comprennent que ce processus de conversion des protéines normales en protéines anormales est la cause des symptômes de la maladie à prions (y compris les démence rapidement progressives, les convulsions et les changements de personnalité), le mécanisme exact des dommages aux connexions neuronales dans le cerveau et la moelle épinière restait incompris.

Une avancée majeure

David. A. Harris, professeur au Département de biochimie de la faculté de médecine de l’Université de Boston et auteur de l’étude, considère ces résultats comme une avancée majeure dans la recherche et la prise en charge de ces maladies neurodégénératives mortelles.

"Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur la pathogenèse des maladies à prions. Ils découvrent de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter ces maladies et nous permettent de comparer les maladies à prions à d'autres maladies neurodégénératives plus communes telles que la maladie d'Alzheimer."

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