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QUESTION D'ACTU

30 000 décès par an

Mort subite : la grande inconnue des épilepsies

L'épilepsie est à l'origine de morts subites dont les causes sont encore mal comprises. Plusieurs équipes de chercheurs français tentent d'en élucider les mécanismes.

Mort subite : la grande inconnue des épilepsies Inserm/Lavenne, Franck

  • Publié 08.10.2015 à 10h30
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  Dossier réalisé en partenariat
avec 
Science&Santé,
le magazine de l'

 

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que les épilepsies provoquent 30 000 morts subites inattendues,[aussi appelées SUDEP pour Sudden Unexpected Death in Epilepsy] par an dans le monde. En France, en janvier 2015, soit 5 ans après sa création, le Réseau Sentinelle Mortalité Épilepsie, coordonné par Marie-Christine Picot du CHU de Montpellier, en avait recensé 1151

14 services coordonnés

Or, pour expliquer ce phénomène, les soupçons se portent sur un arrêt respiratoire dû à une hyperexcitabilité des neurones impliqués dans la respiration au cours de la crise épileptique. C’est pourquoi, à partir de 2009, Philippe Ryvlin, alors au Centre de recherche en neurosciences de Lyon, a coordonné l’étude REPO2MSE (pour Réseau national d'Étude des facteurs prédictifs et de la Prévention des Morts Soudaines inattendues dans les Épilepsies partielles pharmacorésistantes).
Au cours de cette étude, menée dans 14 services d’épileptologie français, les médecins ont mesuré la saturation en oxygène de 1 068 malades hospitalisés dans le cadre d’analyses pré-chirurgicales, puis ils ont suivi leur devenir en termes de décès.

La piste du Prozac

Les résultats sont toujours en cours d’analyse, mais deux essais cliniques ont d’ores et déjà été lancés. Le premier s’appuie sur la sérotonine, un neurotransmetteur qui agit sur les neurones impliqués dans la respiration. L’objectif est d’évaluer si son augmentation dans le cerveau grâce à la fluoxétine (molécule du Prozac) évite que ces neurones dysfonctionnent pendant la crise d’épilepsie. Le second se fonde sur le constat que les endorphines, des hormones sécrétées dans le cerveau, participent à l’arrêt de la crise d’épilepsie mais aussi à celui des neurones respiratoires. L’essai consiste donc à donner à des malades suivis à l’hôpital du naxolone, un traitement qui bloque ces hormones, dans les deux minutes qui suivent l’arrêt de la crise, afin d’évaluer si ceci prévient la survenue d’une dysfonction respiratoire.

 


Françoise Dupuy Maury
Science&Santé, le magazine de l'Inserm

 

1 - M.-C. Picot et al. Les cahiers d’épilepsies, mars 2015 ; 5 (1) : 46-51 

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