Certaines bactéries sont dites persistantes pour désigner leur capacité à survivre à des doses élevées d’antibiotiques. “Elles deviennent persistantes en ralentissant leur croissance, un peu comme si elles entraient en ‘hibernation’ pour se protéger des traitements antibiotiques”, précise l’Inserm dans un communiqué publié le 4 janvier. En collaboration avec l’université de Rennes 1, des chercheurs de l’Institut ont mis en évidence un nouveau mécanisme permettant d’expliquer l’entrée en persistance de la bactérie staphylocoque doré. Leurs résultats ont été présentés le 4 janvier dans la revue Nature Microbiology.

Contrer le phénomène d’hibernation

Le grand défi posé par ces bactéries persistantes est leur capacité à se réveiller et à se multiplier une fois la prise d’antibiotiques arrêtée, accroissant fortement le risque de rechute. “La plupart des mécanismes menant à la formation de la persistance demeurent inconnus”, poursuit l’Inserm dans son communiqué. Pour tenter d’y voir plus clair, les chercheurs ont concentré leur recherche sur la bactérie Staphylococcus aureus, le staphylocoque doré, qui “arrive en tête des pathogènes responsables d’infections nosocomiales et est également impliquée dans de nombreuses intoxications alimentaires.”

Les chercheurs se sont intéressés à un ARN non codant des staphylocoques dorés, “c’est-à-dire à un ARN non traduit en protéines”, ajoutent-ils. Une fois que celui-ci, baptisé sous le nom d’antitoxine SprF1, est positionné sur les ribosomes, soit des particules présentes dans toutes les cellules et dont le rôle est de fabriquer des protéines, il diminue la synthèse des protéines pendant la croissance de la bactérie. Cette synthèse est à l’origine du phénomène d’hibernation de ces bactéries qui lui permet de ne pas être détruit par les antibiotiques. “Nous mettons en évidence un processus moléculaire guidé par l’ARN où l’interaction entre cet ARN SprF1 et le ribosome est impliquée dans la formation de bactéries persistantes aux antibiotiques, elles-mêmes largement impliquées dans les infections staphylococciques chroniques”, souligne Brice Felden, le professeur à l’Université de Rennes 1 qui a supervisé ces travaux. 

Un nouvel outil thérapeutique

La découverte de ce mécanisme permet d’imaginer, par la suite, de nouveaux outils thérapeutiques permettant de détruire ces bactéries persistantes et donc soigner les patients atteints de staphylocoque doré. “Forts de ces résultats, nous souhaitons utiliser développer des molécules contre les bactéries persistantes en ciblant l’antitoxine SprF1. Cette stratégie vise ainsi à compléter l’arsenal thérapeutique mis à disposition des cliniciens, qui sont de plus en plus confrontés à des maladies bactériennes chroniques”, conclut Marie-Laure Pinel-Marie qui a coordonné ces travaux.