- Des chercheurs japonais ont identifié une "graine" de protéine qui pourrait déclencher la maladie d'Alzheimer.
- Celle-ci viendrait accélérer la formation des plaques amyloïdes.
- Cette découverte pourrait mener à des traitements capables d'empêcher l’apparition des plaques toxiques.
Serait-il bientôt possible d’empêcher la maladie d'Alzheimer avant même qu'elle ne s'installe ? C'est l'espoir suscité par une découverte majeure réalisée par une équipe de chercheurs japonais. Dans une étude publiée dans la revue scientifique Brain Communications, les scientifiques du Centre national de neurologie et de psychiatrie (NCNP) de Tokyo affirment avoir identifié une "graine" de protéine qui déclencherait la formation des plaques amyloïdes, l'une des principales caractéristiques de cette maladie neurodégénérative. Une avancée qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements préventifs.
Une "graine" de protéine à l'origine des plaques toxiques
Les chercheurs savent depuis plusieurs années que la maladie d'Alzheimer est liée à l'accumulation progressive de protéines amyloïde bêta dans le cerveau. Ces protéines s'agglutinent en plaques qui détruisent les cellules nerveuses, entraînant une altération progressive de la mémoire et des fonctions cognitives. Selon les spécialistes, ce processus débute parfois jusqu'à vingt ans avant l'apparition des premiers symptômes.
L'équipe dirigée par le professeur Tadafumi Hashimoto a identifié une forme particulière d'amyloïde bêta, baptisée "Peak 1 amyloid beta". "Notre étude suggère que ce Peak 1 amyloid beta pourrait fonctionner comme une 'graine' qui initie la formation des plaques amyloïdes", expliquent les chercheurs dans un communiqué du NCNP, relayé par The Japan Times.
Pour parvenir à cette conclusion, les scientifiques ont travaillé sur des souris génétiquement modifiées pour développer une maladie d'Alzheimer. En injectant différentes formes d'amyloïde bêta dans leur hippocampe, ils ont observé que seule la fraction contenant de très gros assemblages protéiques provoquait, quelques mois plus tard, la formation de nouvelles plaques. Les chercheurs ont ensuite retrouvé cette même molécule dans des échantillons de cerveau de six patients atteints d'Alzheimer, confirmant son rôle potentiel dans la maladie. Une double validation qui renforce l'hypothèse selon laquelle le "Peak 1 amyloid beta" constitue l'un des premiers maillons du processus pathologique.
Une nouvelle cible pour les futurs traitements
Aujourd'hui, les traitements les plus récents, comme le lécanemab et le donanemab, cherchent à éliminer les plaques déjà présentes dans le cerveau afin de ralentir l'évolution de la maladie. Mais la nouvelle découverte pourrait permettre d'intervenir encore plus tôt, avant même que ces dépôts ne se forment. L'équipe japonaise travaille déjà sur un médicament capable d'empêcher la stabilité du "Peak 1 amyloid beta". "Nous espérons sélectionner des molécules candidates d'ici un à deux ans, puis évaluer leur efficacité avant de lancer des essais cliniques. Il faudra probablement une dizaine d'années", conclut Tadafumi Hashimoto.
