- Quand on est malade, le cerveau déclenche un mécanisme qui favorise l’isolement social.
- Une molécule du système immunitaire, l’IL-1β, agit sur des neurones spécifiques pour réduire les interactions.
- Ce mécanisme est distinct de la fatigue et constitue une réponse biologique à part entière.
Fièvre, toux, nez qui coule… Quand on a ces symptômes, on n’a pas envie de voir grand monde. Jusqu’à présent, les scientifiques comme le reste de la population avait identifié ce phénomène, sans pouvoir l’expliquer. C’est désormais chose faite : dans une étude publiée dans la revue Cell, des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) décryptent cette tendance à l’isolement chez les malades.
Le cerveau pousse le malade à l’isolement
Au cours de leurs travaux, ils ont découvert que le retrait social était un mécanisme biologique, piloté par le cerveau. Plus précisément, lorsque nous sommes malades, le système immunitaire produit des molécules inflammatoires - des cytokines appelée interleukine-1 bêta (IL-1β) - qui viennent agir sur des zones du cerveau impliquées dans les relations sociales.
“Nos résultats montrent que l’isolement social observé lors d’une réponse immunitaire est un comportement volontaire, piloté par un mécanisme neuronal actif, et non une conséquence secondaire des symptômes physiques de la maladie, comme la fatigue”, explique Gloria Choi, l’une des auteures de l’étude, dans un communiqué.
Agir sur le cerveau a permis aux souris de retourner vers les autres
En laboratoire, les scientifiques ont analysé ce phénomène sur des souris, en leur injectant la molécule IL-1β. Résultats : les rongeurs “malades” se sont bien isolés des autres. Au niveau cérébral, le mécanisme est le suivant : la cytokine IL-1β se fixe à un récepteur spécifique, l’IL-1R1, présent sur certains neurones situés dans le noyau du raphé dorsal. Cette région cérébrale est impliquée dans la régulation des comportements sociaux.
Une fois IL-1β fixé à IL-1R1, les neurones du raphé dorsal sont activés et enclenchent une connexion avec une autre zone du cerveau, le septum latéral intermédiaire. Pour les auteurs, c’est justement l’activation de ce circuit qui déclenche l’isolement. “Nos résultats désignent l’IL-1β comme le principal facteur à l’origine du retrait social lors de l’activation du système immunitaire”, assurent les chercheurs.
Si tout se passe dans le cerveau, grâce à l’activation de certains neurones et circuits, est-il possible d’inverser la tendance et d’empêcher l’isolement ? C’est ce qu'ont voulu vérifier les chercheurs dans une deuxième étape. Pour cela, toujours chez la souris, ils ont inactivé les neurones impliqués dans ce circuit et ont observé un changement significatif : les rongeurs sont retournés vers les autres. En revanche, ils étaient toujours malades et pouvaient donc contaminer les autres.
