L’état de santé des parents a des conséquences sur leur progéniture. Dans la revue spécialisée Nature Communications, des scientifiques expliquent comment l’obésité du père peut déclencher des modifications métaboliques chez leurs enfants. Les auteurs révèlent que ce facteur de risque se transmet dès le stade embryonnaire via le sperme.
Comment l'obésité perturbe des microARN
Cette équipe de recherche, composée de chercheurs danois et brésiliens, a fait ce constat après une expérience sur des souris. Dans leur essai, ils ont observé que les descendants de mâles obèses naissaient avec un poids normal, mais que leur état de santé évoluait au fil du temps. "Nous avons suivi le développement de la progéniture [de mâles obèses] pendant six mois et avons constaté que, bien que les animaux n'aient présenté aucune variation de poids, leur métabolisme était perturbé, comme s'ils étaient obèses", explique Jan-Wilhelm Kornfeld, biochimiste et coordinateur de cette étude. Ces animaux présentaient une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline, qui peut évoluer vers un diabète de type 2.
Pour comprendre les raisons de cette transmission, les chercheurs ont étudié la génétique des animaux. Ils ont constaté que les souris devenues obèses suite à un régime riche en graisses surexprimaient un type de microARN, appelé let-7, dans leur tissu adipeux. "Les microARN sont de petites molécules d'ARN qui agissent comme modulateurs de gènes, c'est-à-dire qu'ils régulent la quantité de protéines produites par les cellules", précisent-ils. Cet excès était aussi détectable dans les spermatozoïdes des mâles obèses, et les chercheurs ont ensuite observé qu’il était transféré à l’embryon, après la fécondation.
Ce phénomène a des conséquence sur d’autres microARN et d’autres gènes. "Ce dysfonctionnement mitochondrial modifie de façon permanente la façon dont le tissu adipeux de la descendance utilise l'énergie, entraînant l'intolérance au glucose observée à l'âge adulte, poursuivent les auteurs. (…) Il nous reste à découvrir comment ces microARN [let-7] augmentent également dans les spermatozoïdes et d'où ils proviennent. Il est possible qu'ils soient transférés du tissu adipeux à la cellule reproductrice, comme le suggèrent certains indices, mais cela reste une question ouverte."
Obésité : la perte de poids rétablit des taux normaux de microARN
Dans un autre essai, les chercheurs ont voulu comprendre s’il était possible d’inverser ce processus. Pour ce faire, ils ont mis des souris mâles obèses au régime, jusqu’à atteindre un poids de forme. "Après environ neuf semaines, le temps nécessaire à la normalisation de leur poids, l'excès de microARN let-7 a disparu du tissu adipeux et du sperme", observent les auteurs. Lorsque ces mâles ayant perdu du poids ont été mis à la reproduction, les chercheurs ont observé que leur descendance naissait aussi saine que celle du groupe témoin n'ayant jamais été en surpoids.
Ils ont complété cette expérience avec un essai réalisé auprès d’un groupe de 15 hommes. Les mêmes constats ont été réalisés. "Tout indique qu'il est moins avantageux d'avoir des enfants en cas de stress, d'infection, d'apport calorique excessif ou insuffisant, ou de tout autre problème de santé, conclut Jan-Wilhelm Kornfeld. Les enfants conçus dans des conditions déséquilibrées ont tendance à être en moins bonne santé."
