Résumé des Caractéristiques du Produit

Pantoprazole ................................................................................................................................. 40,00 mg

Sous forme de pantoprazole sodique sesquihydraté ........................................................................ 45,113 mg

Comprimé gastro-résistant biconvexe, de couleur jaune, de forme ovale, portant l'inscription « IV » sur une face.

· Éradication de Helicobacter pylori (H. pylori) en association à une bithérapie antibiotique appropriée chez les patients présentant un ulcère lié à linfection à H. pylori.

· Syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hyper sécrétoires pathologiques.

Un comprimé de pantoprazole par jour. Dans certains cas, la dose peut être doublée (en passant à 2 comprimés de pantoprazole par jour) notamment lorsquil ny a pas eu de réponse à un autre traitement. Une durée de traitement de 4 semaines est habituellement nécessaire pour la cicatrisation des lésions dsophagite. Si cette durée nest pas suffisante, la guérison sera obtenue en général par un traitement de 4 semaines supplémentaires.

Chez les patients atteints dulcères gastriques et duodénaux dus à Helicobacter pylori, léradication du germe nécessite de recourir à une association thérapeutique. Il faut tenir compte des directives officielles locales (par exemple recommandations nationales) concernant la résistance bactérienne ainsi que le bon usage et la prescription des agents antibactériens. En fonction du schéma de résistance, les associations suivantes peuvent être recommandées pour léradication de H. pylori :

Dans le cadre de lassociation thérapeutique, pour léradication dune infection à H. pylori, le deuxième comprimé de pantoprazole doit être pris une heure avant le repas du soir. Lassociation thérapeutique est en général recommandée pour une durée de 7 jours et peut être prolongée jusquà un maximum de deux semaines. Si la poursuite du traitement par le pantoprazole est indiquée pour assurer la guérison des ulcères, les doses de pantoprazole à utiliser sont celles recommandées pour le traitement des ulcères duodénaux et gastriques.

Si lassociation thérapeutique nest pas indiquée, par exemple si le patient sest révélé négatif pour H. pylori, les recommandations posologiques suivantes sappliquent à la monothérapie par pantoprazole :

Un comprimé de pantoprazole par jour. Dans certains cas, la dose peut être doublée (en passant à 2 comprimés de pantoprazole par jour) notamment lorsquil ny a pas eu de réponse à un autre traitement. Une durée de traitement de 4 semaines est habituellement nécessaire pour la cicatrisation des ulcères gastriques. Si cette durée nest pas suffisante, la cicatrisation sera obtenue en général par un traitement de 4 semaines supplémentaires.

Un comprimé de pantoprazole par jour. Dans certains cas, la dose peut être doublée (en passant à 2 comprimés de pantoprazole par jour) notamment lorsquil ny a pas eu de réponse à un autre traitement. Une durée de traitement de 2 semaines est habituellement nécessaire pour la cicatrisation dun ulcère duodénal. Si cette durée nest pas suffisante, la guérison sera obtenue en général par un traitement de 2 semaines supplémentaires.

Syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hypersécrétions pathologiques

Pour le traitement au long cours du syndrome de Zollinger-Ellison et dautres situations hyper sécrétoires pathologiques, la posologie quotidienne initiale est de 80 mg (2 comprimés de pantoprazole 40 mg). Celle-ci peut être augmentée ou diminuée en fonction des par jour, la dose devra être fractionnée en deux prises. Une augmentation temporaire de la posologie au-dessus de 160 mg par jour de pantoprazole est possible, mais ne devrait pas excéder la durée nécessaire à la maîtrise de la sécrétion acide.

La durée du traitement du syndrome de Zollinger-Ellison et des autres situations hyper sécrétoires pathologiques nest pas limitée dans le temps et doit être adaptée aux besoins cliniques.

Lutilisation de pantoprazole nest pas recommandée chez lenfant âgé de moins de 12 ans en raison de linsuffisance des données de sécurité et defficacité dans cette tranche dâge.

La dose journalière de 20 mg de pantoprazole ne doit pas être dépassée chez le sujet atteint dinsuffisance hépatique sévère.

Les données de sécurité et defficacité disponibles, lors de lutilisation du pantoprazole dans le cadre dune association thérapeutique, étant limitées, le pantoprazole ne doit pas être utilisé pour léradication de H. pylori chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée à sévère (voir rubrique 4.4).

Aucune adaptation de la dose nest nécessaire chez le sujet atteint dinsuffisance rénale. Les données de sécurité et defficacité disponibles, lors de lutilisation du pantoprazole dans le cadre dune association thérapeutique, étant limitées, le pantoprazole ne doit pas être utilisé pour léradication de H. pylori chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Hypersensibilité à la substance active, aux benzimidazoles substitués ou à lun des autres excipients, ou à lun des produits utilisé dans le traitement dassociation.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, un bilan des enzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement notamment en cas de traitement au long cours. En cas délévation de celles-ci, le traitement devra être interrompu (voir rubrique 4.2).

En cas dassociations thérapeutiques, il est nécessaire de respecter les résumés des caractéristiques du produit des médicaments impliqués.

En présence de tout symptôme alarmant (par exemple perte de poids involontaire importante, vomissements récurrents, dysphagie, hématémèse, anémie ou méléna) et, lorsquun ulcère gastrique est suspecté ou présent, une affection maligne doit être écartée car la prise de pantoprazole peut atténuer les symptômes et par conséquent en retarder le diagnostic.

Dautres examens doivent être envisagés si les symptômes persistent malgré un traitement approprié.

Ladministration concomitante datazavanir avec un inhibiteur de la pompe à protons est déconseillée (voir rubrique 4.5). Si lassociation datazavanir et dun inhibiteur de la pompe à protons est jugée indispensable, une surveillance clinique régulière (par exemple une surveillance de la charge virale) est conseillée, associée à une augmentation de la posologie de latazanavir à 400 mg par 100 mg de ritovanir. La dose quotidienne maximale de pantoprazole recommandée est de 20 mg.

Chez les patients atteints du syndrome de Zollinger-Ellison et dautres situations hyper sécrétoires pathologiques nécessitant un traitement au long cours, le pantoprazole, comme tout anti-sécrétoire gastrique, peut diminuer labsorption de la vitamine B12 (cyanocobalamine) par hypo- ou achlorhydrie. Ceci doit être pris en compte chez les patients disposant de réserves réduites ou présentant des facteurs de risque de diminution de labsorption de la vitamine B12 lors de traitement au long cours ou si des symptômes cliniques sont observés.

Dans le cadre du traitement au long cours, notamment lorsque sa durée excède 1 an, les patients devront faire lobjet dune surveillance clinique régulière.

Le pantoprazole, comme tous les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), est susceptible daugmenter le nombre des bactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Le traitement avec Le pantoprazole peut conduire à une légère augmentation du risque dinfections gastro- intestinales provoquées par des bactéries comme Salmonella et Campylobacter.

Des cas dhypomagnésémie sévères ont été rapportés chez les patients traités par des IPPs (Inhibiteurs de la Pompe à Protons) comme le pantoprazole depuis au moins trois mois et dans la plupart des cas depuis un an. Des symptomes graves dhypomagnésémie tels que fatigue, tétanie, délires, convulsions, vertiges et trouble ventriculaire du rythme cardiaque peuvent survenir mais leur survenue peut aussi être progressive et ils peuvent passer inaperçus. Chez la plupart des patients concernés, lhypomagnésémie peut être améliorée par une supplémentation en magnésium et larrêt de lIPP.

Pour les patients nécessitant un traitement prolongé avec un IPP ou prenant un IPP et de la digoxine ou un dautre médicament pouvant provoquer une hypomagnésémie (par exemple un diurétique), le professionnel de santé doit prévoir de doser le magnésium avant dinitier le traitement par IPP et ensuite de façon régulière pendant toute la durée du traitement.

Les inhibiteurs de la pompe à protons, en particulier lorsqu'il sont administrés à doses élevées et sur une longue période (> 1 an), peuvent augmenter légèrement le risque de fracture de la hanche, du poignet et du rachis , principalement chez les personnes âgées ou chez les personnes présentant des facteurs de risque connus. Des études observationnelles suggèrent une augmentation du risque global de fracture de 10 à 40 % en lien avec les IPP. D'autres facteurs de risque pourraient toutefois intervenir dans cette augmentation. Les patients présentant un risque dostéoporose doivent être traités selon les recommandations officielles en vigueur et doivent recevoir un apport adéquat en vitamine D et en calcium.

Ce médicament contient de faibles quantités déthanol (alcool), inférieures à 100 mg par comprimé.

En raison dune inhibition importante et durable de la sécrétion gastrique, le pantoprazole peut réduire labsorption de médicaments dont la biodisponibilité est pH-dépendante, par exemple les antifongiques azolés, tel que le ketaconazole, litraconazole, le posaconazole et dautres médicaments comme lerlotinib.

Ladministration concomitante datazavanir et autres médicaments anti-VIH dont labsorption est pH- dépendante avec les inhibiteurs de la pompe à protons peut entraîner une réduction substantielle de leur biodisponibilité et peut avoir un impact sur leur efficacité. Par conséquent, ladministration concomitante dinhibiteurs de pompe à protons avec latazavanir est déconseillée (voir rubrique 4.4).

Bien quaucune interaction nait été observée lors de ladministration concomitante de phenprocoumone ou de warfarine, au cours des études pharmacocinétique clinique, quelques cas isolés de modification de lInternational Normalised Ratio (INR) ont été rapportés, lors de ladministration simultanée, après la mise sur le marché. En conséquence, chez les patients traités par des anticoagulants coumariniques (par exemple phenprocoumone ou warfarine), le suivi du taux de lINR/taux de prothrombine est recommandé au début et à larrêt du traitement, ou en cas dadministration intermittente de pantoprazole.

Le pantoprazole est métabolisé au niveau du foie, par le système enzymatique du cytochrome P450. La principale voie métabolique est la déméthylation par CYP2C19 et les autres voies métaboliques comprennent loxydation par CYP3A4.

Aucune interaction cliniquement significative na été observée au cours détudes spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, la caféine, le diazépam, le diclofénac, la digoxine, léthanol, le glibenclamide, le métoprolol, la naproxène, la nifédipine, la phénytoÏne, le piroxicam, la théophylline et un contraceptif oral contenant du lévonorgestrel et de lethinyl oestradiol.

Les résultats dune série détudes dinteractions cinétiques ont démontré que le pantaprozole ninflue pas sur les substances actives métabolisés par CYP1A2 (comme la caféine, théophylline), CYP2C9 (comme le piroxicam, diclofenac, naproxen), CYP2D6 (comme le métoprolol), CYP2E1 (comme léthanol). Le pantoprazole ninterfère pas avec la glycoprotéine P liée à labsorption du dioxygène.

Il nexiste pas dinteractions avec les antiacides administrés de manière concomitante.

Des études dinteractions ont été menées sur ladministration concomitante de pantoprazole et de différents antibiotiques (clarithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquement significative na été démontrée.

Il ny a que très peu de données concernant lutilisation du pantoprazole chez la femme enceinte. Au cours des études de reproduction chez lanimal, des signes de foetotoxicité ont été observés (voir rubrique 5.3). Le risque potentiel chez lhomme nest pas connu. Le pantoprazole ne doit être utilisé au cours de la grossesse quen cas de réelle nécessité.

Des études menées chez lanimal ont montré que le pantoprazole passait dans le lait maternel. Le passage dans le lait maternel chez lêtre humain a été rapporté. En conséquence, la décision de poursuivre/arrêter lallaitement ou celle de poursuivre/arrêter le traitement par. PANTOPRAZOLE RANBAXY doit être prise en tenant compte du bénéfice de lallaitement pour lenfant et du bénéfice du traitement par PANTOPRAZOLE RANBAXY chez les femmes.

Les effets indésirables signalés avec le pantoprazole sont classés dans le tableau ci-dessous selon lordre de fréquence suivant :

Très fréquents (≥1/10) ; fréquents (≥1/100 à <1/10) ; peu fréquents (≥1/1 000 à <1/100) ; rares (≥1/10000 à <1/1 000) ; très rares (<1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estimée daprès les données disponibles).

Pour tous les effets indésirables notifiés après commercialisation, il nest pas possible dimputer cet ordre de fréquence, par conséquent ils sont listés comme survenant à une fréquence « indéterminée ».

Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés par ordre de gravité décroissante.

Tableau 1. Effets indésirables du pantoprazole rapportés au cours des études cliniques et effets indésirables notifiés après commercialisation

Fréquence Système organe	Peu fréquent (> 1/1.000 - < 1/100)	Rare (< 1/1.000 - > 1/10.000)	Très rare (< 1/10.000 y compris cas isolés)	Fréquence indéterminée
Affections hématologiques et du système lymphatique			Thrombopénie, Leucopénie
Affections du système immunitaire		Hypersensibilité (y compris réactions anaphylactiques et choc anaphylactique)
Trouble du métabolisme et de la nutrition		Hyperlipidémies et augmentation des lipides (triglycérides, cholestérol), variation de poids		Hyponatrémie Hypomagnésémie (voir rubrique 4.4)
Affections psychiatriques	Troubles du sommeil	Dépression (et toute aggravation),	Désorientation (et toute aggravation	Hallucinations ; confusion (en particulier chez les patients prédisposés, et aggravation de ces symptômes en cas de préexistence)
Affections du système nerveux	Céphalées Vertiges
Affections oculaires		Trouble de la vue / vision flou
Affections gastro-intestinales	Diarrhée ; nausées / vomissements ; distension abdominale et ballonnements ; constipation ; sécheresse de la bouche ; douleur et gêne abdominale
Affections hépato-biliaires	Elévation des enzymes hépatiques (transaminases, gamma-GT)	Elévation de la bilirubine		Lésion hépatocellulaire, ictère ; insuffisance hépatocellulaire
Affections de la peau et du tissu sous-cutané	Rougeurs / exanthème / éruption ; prurit	Urticaire, angio-dème		Syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell ; érythème polymorphe ; photosensibilité
Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif	Fracture de la hanche, du poignet ou du rachis (voir rubrique 4.4)	Arthralgies Myalgies
Affections du rein et des voies urinaires				Néphrite interstitielle
Troubles des organes de reproduction et du sein		Gynécomastie
Troubles généraux et anomalies au site d'administration	Asthénie, fatigue et malaise	Elévation de la température corporelle, dème périphérique

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (Ansm) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance - Site internet: www.ansm.sante.fr

Des doses atteignant 240 mg administrées par voie injectable en deux minutes ont été bien tolérées. Comme le pantoprazole est largement lié aux protéines, il nest pas dialysable.

En cas de surdosage avec des signes cliniques dintoxication, aucune recommandation thérapeutique spécifique ne peut être donnée, à lexception dun traitement symptomatique et de soutien.

Classe pharmacothérapeutique : INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS, Code ATC: A02BC02

Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétion gastrique dacide chlorhydrique de lestomac par un blocage spécifique des pompes à protons des cellules pariétales.

Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans lenvironnement acide des cellules pariétales où il inhibe lenzyme H+/K+-ATPase, cest-à-dire au niveau de la phase terminale de sécrétion dacide chlorhydrique dans lestomac. Linhibition est dose-dépendante et affecte à la fois la sécrétion acide basale et la sécrétion acide stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition des symptômes est obtenue en 2 semaines. Comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons et inhibiteurs des récepteurs H2, le traitement avec le pantoprazole entraîne une réduction de lacidité de lestomac et donc une augmentation de la gastrine proportionnelle à la diminution de lacidité. Cette augmentation de la gastrine est réversible. Puisque le pantoprazole se lie à lenzyme située postérieurement au niveau des récepteurs cellulaires, il peut inhiber la sécrétion dacide chlorhydrique, quelle que soit la nature du stimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). Leffet est le même, que le produit soit administré oralement ou par voie intraveineuse.

La gastrinémie à jeun augmente sous pantoprazole. Dans la plupart des cas, en traitement de courte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limites supérieures de la normale. Ces valeurs doublent le plus souvent lors des traitements au long cours. Toutefois, laugmentation nest excessive que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentation légère à modérée du nombre de cellules endocrines de lestomac (cellules ECL) peut être observée dans une minorité de cas, pendant un traitement au long cours (de lhyperplasie simple à adénomatoïde). Cependant, daprès les études réalisées jusquà présent (voir rubrique 5.3), la formation de précurseurs carcinoïdes (hyperplasie atypique) ou de carcinoïdes gastriques, tels que décrit chez lanimal na pas été observée chez lêtre humain.

Au vu des résultats des études portant sur lanimal, il nest pas possible dexclure totalement une influence sur les paramètres endocriniens de la thyroïde, lors de traitement au long cours de plus dun an par pantoprazole.

Le pantoprazole est rapidement absorbé et la concentration plasmatique maximale est atteinte dès la première dose orale de 40 mg. Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne après 2,5 h et elles sont de lordre de 2-3 µg/ml ; ces valeurs restent constantes après administrations répétées.

La pharmacocinétique ne varie pas après doses uniques ou répétées. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétique plasmatique du pantoprazole est linéaire après administration orale et intraveineuse.

La biodisponibilité absolue des comprimés est de 77 %. La prise concomitante de nourriture naffecte pas lASC, ni sur la concentration sérique maximale, et donc la biodisponibilité. Seule la variabilité du délai dabsorption est augmentée par les repas.

La liaison aux protéines plasmatiques est de 98 % environ. Le volume de distribution est denviron 0,15 l/kg.

La substance est presque exclusivement métabolisée par le foie. La principale voie métabolique est la déméthylation de lenzyme hépatique CYP2C19 sous forme de métabolites conjugués par sulfatation. Une autre voie métabolique inclut loxydation de lenzyme CYP3A4.

La demi-vie délimination est denviron 1 h et la clairance est denviron 0,1 l/h/kg. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquels lélimination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vie délimination ne rend pas compte de sa durée daction beaucoup plus prolongée (inhibition de la sécrétion acide). Lélimination rénale est la principale voie dexcrétion des métabolites du pantoprazole (environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces Le principal métabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est le déméthylpantoprazole, sous la forme dun sulfoconjugué. Sa demi-vie délimination (environ 1,5 h) nest pas supérieure à celle du pantoprazole.

Environ 3% de la population Européenne présente un déficit de fonctionnement de lenzyme CYP2C19 et sont appelés «métaboliseurs pauvres ». Chez ces individus, les métabolites du pantoprazole sont principalement catalysés par lenzyme CYP3A4. Après administration dune dose unique de 40 mg pantoprazole, lallongement moyen de la concentration plasmique était environ six fois supérieur chez les «métaboliseurs pauvres» comparativement aux sujets ayant une enzyme CYP2C19 fonctionnelle («métaboliseurs ultra-rapide»).La concentration plasmique maximale augmentait denviron 60 %. Ces résultats nont aucune incidence sur la posologie de pantoprazole.

Aucune diminution de la dose nest nécessaire chez les insuffisants rénaux (y compris les patients dialysés). Comme chez le sujet sain, la demi-vie délimination est courte. Seules de très faibles quantités de pantoprazole sont dialysées. Bien que le principal métabolite ait une demi-vie légèrement allongée (2 - 3h), lexcrétion reste rapide et aucune accumulation nest donc observée.

Chez le cirrhotique (classes A et B de Child), malgré lallongement de la demi-vie jusquà 7 à 9 h et laugmentation de lASC dun facteur de 5 à 7, la concentration sérique maximale nest que légèrement augmentée dun facteur de 1,5 par rapport au sujet sain.

Une légère augmentation de lASC et de la Cmax observée chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune na aucune incidence clinique.

Après administration orale dune dose unique de 20 ou 40 mg de pantoprazole à des enfants âgés de 5 à 16 ans, les valeurs de lASC et la Cmax se sont révélées similaires à celles observées chez ladulte. Après administration IV unique dune dose de 0,8 ou 1,6 mg/kg de pantoprazole à des enfants âgés de 2 à 16 ans, il na pas été observé de corrélation significative entre la clairance et lâge ou le poids. LASC et le volume de distribution étaient conformes aux données observées chez ladulte.

Au cours des études de carcinogénicité sur 2 ans chez le rat, sont apparues des néoplasies neuroendocriniens. De plus, des papillomes des cellules squameuses sont apparus dans lestomac antérieur du rat. Le mécanisme entraînant la formation de carcinoïdes gastriques par les benzimidazoles substitués a été étudié de façon approfondie et lon peut conclure quil sagit dune réaction secondaire à lélévation massive de la gastrinémie chez le rat au cours des études à long termes portant sur de fortes doses. Durant les études sur 2 ans chez le rongeur, une augmentation du nombre des tumeurs hépatiques a été observée chez le rat et chez la souris femelle, et a été considérée comme due à un métabolisme hépatique important.

Une légère augmentation des transformations néoplasiques de la thyroïde a été notée dans le groupe de rats recevant la plus forte dose (200 mg/kg). Lapparition de ces néoplasies est associée aux modifications induites par le pantoprazole dans la dégradation de la thyroxine au niveau hépatique chez le rat. La dose thérapeutique chez lhomme étant faible, aucun effet sur la glande thyroïde nest attendu.

Au cours des études de reproduction chez lanimal, des signes discrets de foetotoxicité ont été observés à des doses supérieures à 5 mg/kg.

Le passage transplacentaire a été étudié chez le rat et savère aller en augmentant avec lavancement de la gestation. En conséquence, la concentration du pantoprazole chez le ftus est brièvement augmentée avant la naissance.

Carbonate de sodium anhydre, mannitol (E 421), crospovidone type A, hydroxypropylcellulose-L, cellulose microcristalline, stéarate de calcium.

Opadry 02H52369 Yellow: hypromellose, propylène glycol, povidone, dioxyde de titane (E 171), oxyde de fer jaune (E 172).

Copolymère d'acide méthacrylique et d'acrylate d'éthyle (1:1) (dispersion à 30 %), citrate de triéthyle, laurylsulfate de sodium, dioxyde de titane (E 171), talc, oxyde de fer jaune (E 172).

Opacode-S-1-17823 Black: gomme-laque, éthanol, alcool isopropylique, oxyde de fer noir (E 172), alcool N-butylique, propylène glycol, hydroxyde d'ammonium (28 %).

7, 14, 15, 28, 30, 50 ou 100 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 308-8 ou 34009 375 308 8 0: 7 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 309-4 ou 34009 375 309 4 1: 14 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 310-2 ou 34009 375 310 2 3: 15 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 311-9 ou 34009 375 311 9 1: 28 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 392 453-2 ou 34009 392 453 2 4: 30 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 312-5 ou 34009 375 312 5 2: 50 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).

· 375 313-1 ou 34009 375 313 1 3: 100 comprimés gastro-résistants sous plaquettes formées à froid (Aluminium/Polyamide/Aluminium/PVC).