Il est menacé de disparition, mais ce n’est pas le cancer qui l’emportera. L’éléphant serait particulièrement résistant à ce type de pathologie, selon des chercheurs américains qui ont décodé le génome de l’animal. Leurs travaux dans le JAMA.

Cent fois plus de cellules

Au cours de cette étude, les auteurs ont percé le mystère d’un paradoxe propre à l’éléphant. Il dispose de cent fois plus de cellules que l’homme, et est à ce titre exposé à un risque cent fois plus grand de développer un cancer. Et pourtant, seuls 4,8% des décès chez le pachyderme sont liés à cette maladie, contre 11 à 25% chez l’humain.

Cet écart s’explique par un mécanisme cellulaire particulièrement rusé mis en exergue par les chercheurs. L’éléphant serait doté d’une vingtaine de copies du gène TP53, qui produit une protéine aux propriétés anticancéreuses puissantes. Par comparaison, l’homme ne possède qu’une copie de ce gène.

Suicide de cellules

Le gène TP53 est en effet capable d’éviter l’apparition de tumeurs grâce à un moyen étonnant : il ordonne aux cellules détériorées de s’autodétruire. Pour parvenir à cette conclusion, les scientifiques ont prélevé du sang et des globules bancs d’éléphant et d’humain, qu’ils ont soumis et à des radiations à hautes doses, afin d’endommager l'ADN contenu dans les cellules.

Ils ont alors constaté que chez l’éléphant, les cellules malades s’autodétruisent très rapidement, alors que chez l’humain, elles tentent de se réparer tout en se reproduisant, ce qui peut conduire à des mutations, et, in fine, à des cancers. Les cellules des pachydermes, elles, préfèrent se suicider.

« Lorsque vous tuez une cellule endommagée, elle disparaît et elle ne peut pas devenir cancéreuse, commentent les auteurs. Il s’agit d’une une approche probablement plus efficace pour prévenir le cancer ».

Résultats reproductibles chez la souris

Les chercheurs ont également découvert qu’en modifiant l’ADN d’une souris et en activant le gène TP53, les rongeurs devenaient eux aussi plus résistants face au cancer. Selon les auteurs de la publication, ces travaux pourraient fournir une piste pour la fabrication d’un médicament reproduisant l'action du gène en question. Une autre stratégie pourrait consister à insérer davantage de gènes TP53 dans les cellules précancéreuses.